Как продлить быстротечную жизнь
Шрифт:
Не развивается атеросклероз и у любителей бега. И тоже по причине подкисления крови, но уже молочной кислотой.
А теперь попытаемся в деталях рассмотреть схему обмена холестерина в организме согласно новой теории и одновременно ответить на некоторые трудные вопросы предыдущих гипотез и теорий по атеросклерозу.
Всем клеткам организма необходим холестерин. Они его получают из тока крови, захватывая своими рецепторами, расположенными на их поверхности, частицы ЛПНП, несущие холестерин. Эти рецепторы вместе с захваченными ими частицами ЛПНП поступают внутрь клеток.
Здесь я хочу вновь напомнить, что холестерин в ЛПНП содержится не в чистом виде, а в виде эфира. Эфир холестерина – это его соединение с жирной кислотой. А клетке нужен не эфир, а свободный холестерин. Поэтому частица ЛПНП, попав внутрь клетки вместе с захватившим ее рецептором, должна подвергнуться диссоциации, в результате которой
Весь этот механизм впервые был описан американскими учеными Брауном и Голдстейном, и о нем говорилось уже выше. Эти же ученые, прошу прощения за повторение, выдвинули и гипотезу, согласно которой атеросклероз развивается по причине недостатка рецепторов на поверхности клеток, которые могли бы захватывать дополнительные частицы ЛПНП и тем самым снижать уровень холестерина в крови.
Новая теория развития атеросклероза (теория недостаточного подкисления крови) хорошо вписывается в этот механизм снабжения клеток холестерином и позволяет с новых позиций объяснить все его сбои.
Первый сбой начинается в процессе захвата рецептором частицы ЛПНП. И заключается он в том, что и рецепторы, и частицы ЛПНП имеют отрицательные заряды. И чем крупнее частица, тем больший отрицательный заряд она несет на себе. Как правило, рецепторы захватывают частицы с меньшим зарядом. И хотя М. Браун и Д. Голдстейн указывают на высокую избирательную способность рецепторов ЛПНП, в действительности же при щелочной реакции крови, когда преобладают отрицательные заряды, захват рецепторами частиц ЛПНП значительно затруднен. В результате клетки испытывают холестериновый голод и в гипоталамус поступают соответствующие сигналы. В ответ гипоталамус дает команду печени увеличить синтез ЛПНП. Увеличенное количество частиц ЛПНП в крови увеличивает шанс захвата их рецепторами (увеличивается количество мишеней), но одновременно увеличивается и концентрация холестерина, циркулирующего в крови.
К этому же результату – к увеличению числа частиц ЛПНП в крови – ведет и второе обстоятельство, также связанное с реакцией крови. Чуть выше уже говорилось, что поступающие внутрь клетки рецепторы вместе с захваченными ими частицами ЛПНП подлежат диссоциации, а для этого необходима достаточно кислая среда. И мы уже знаем из 2-й главы, что мембраны клеток имеют протонные помпы, которые перекачивают протоны (а иначе говоря, ионы водорода) из омывающей клетки жидкости внутрь клеток. Причем в некоторых отсеках клеток рН среды может быть ниже 3 единиц, а это уже достаточно кислая среда. А чтобы создать внутри клеток избыток ионов водорода, необходимо, кроме протонных помп, иметь еще и сами протоны. То есть в окружающей клетки жидкости должно быть достаточное количество ионов водорода. Но при щелочной реакции крови в ней больше ионов ОН– , чем необходимых нам ионов водорода. В таком случае клетки могут недобрать нужного им количества протонов, а это приведет к тому, что находящийся в клетках в составе частиц ЛПНП эфир холестерина так и останется в виде эфира и клетки не получат необходимого им холестерина. И они опять будут сигнализировать гипоталамусу о холестериновом голоде, а он опять будет давать команду на увеличение синтеза ЛПНП. В итоге уровень ЛПНП в крови будет очень высоким, а с возрастом станет еще выше, так как с возрастом увеличивается и щелочность крови – об этом нам красноречиво говорят большие отложения солей кальция в организме пожилых людей (см. 2-ю главу).
Кроме того, в клетках должна происходить еще и диссоциация комплекса «рецептор – частица ЛПНП», а если она не происходит, то и рецептор остается внутри клетки и не может выйти на ее поверхность. И в этом заключается главная причина того, что на поверхности клеток может быть недостаточное количество рецепторов.
При кислой же реакции крови весь вышеописанный механизм работает исправно: для рецепторов ЛПНП достаточно будет и незначительного количества частиц ЛПНП в крови, чтобы произошел захват их рецепторами, так как и самих рецепторов будет много (каждый попавший внутрь клетки комплекс «рецептор – частица ЛПНП» будет диссоциирован, так как в клетке будет достаточно ионов водорода, и освободившийся рецептор возвратится на поверхность клетки), а кроме того, и сами частицы ЛПНП могут сменить свой поверхностный заряд с отрицательного на положительный.
Вот почему у долгожителей Нахичеванской республики очень низкий уровень общего холестерина в крови – они живут на территории, где природные воды содержат очень мало кальция (меньше 10 мг/л), а это создает кислую реакцию крови. А кислая реакция крови благоприятна для холестеринового обмена в организме.
Новая теория развития атеросклероза позволяет по-новому взглянуть и на роль частиц ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) в холестериновом обмене. До сих пор мы говорили в основном о «плохих» частицах ЛПНП, которые и приводят к атеросклерозу, и надолго оставили без внимания «хорошие» частицы ЛПВП, которые забирают холестерин из артерий и как бы спасают нас от атеросклероза. Сегодня при диагностике атеросклероза определяют не общий уровень холестерина в крови, а соотношение между ЛПНП и ЛПВП. И если частиц ЛПНП больше, чем частиц ЛПВП (что в большинстве случаев и диагностируется), считается, что такая ситуация располагает к развитию атеросклероза, а обратная – исключает развитие атеросклероза. Отсюда вытекает естественное желание любыми способами не только понизить концентрацию частиц ЛПНП, но и повысить содержание частиц ЛПВП в крови. Но спасают ли на самом деле нас от атеросклероза «хорошие» частицы ЛПВП, или же их высокий уровень в крови говорит лишь о благополучии в холестериновом обмене? Попытаемся выяснить и это.
Новая теория развития атеросклероза предполагает достаточным условием для предотвращения развития атеросклероза лишь кислую реакцию крови, но никак не высокий уровень частиц ЛПВП. Для чего же тогда нужны частицы ЛПВП?
Мы уже знаем, что «плохие» частицы ЛПНП несут в клетки холестерин и они же способствуют развитию атеросклероза. А «хорошие» частицы ЛПВП как будто и предназначены для исправления негативного действия частиц ЛПНП – они собирают излишки холестерина с поверхности клеток и этим как бы снижают риск развития атеросклероза. Но какова в действительности роль ЛПВП в холестериновом обмене и как можно повысить их концентрацию в крови, если они и в самом деле защищают нас от атеросклероза?
В действительности же роль ЛПВП в организме состоит не в том, чтобы препятствовать развитию атеросклероза, а в сугубо заготовительно-производственно-снабженческих функциях в системе холестеринового обмена. ЛПВП собирают все излишки холестерина, находящиеся на поверхности клеток, а также подбирают холестерин и триглицериды в потоке крови, остающиеся там после гибели ЛПНП и липопротеидов, транспортирующих жиры. Из собранного материала ЛПВП производят эфиры холестерина и жирных кислот. Обогащенные эфирами, частицы ЛПВП затем отдают часть своих запасов (эфиров) частицам ЛПНП (которые понесут их в клетки, если будут захвачены рецепторами), а другую часть эфиров передают печени, которая готовит из них желчные кислоты. Вот в этом, по сути, и заключается роль частиц ЛПВП в организме. Сами частицы ЛПВП, как и частицы ЛПНП, синтезируются печенью.
Но в судьбе частиц ЛПВП имеется еще один интересный момент, который тоже легко объясняется новой теорией развития атеросклероза. Речь идет о производстве эфиров частицами ЛПВП. Если смотреть на этот процесс глазами медика, то в нем участвуют всевозможные энзимы. И недостаточную производительность этого процесса можно объяснить недостаточностью каких-то энзимов. А поэтому и способы активации этого процесса видятся в поисках средств, восполняющих недостающие энзимы (отсюда берет свое начало и укоренившийся в медицинской практике термин энзимотерапия). Чаще всего это медикаментозные средства. А с точки зрения химика реакция образования эфиров успешно идет только в среде с достаточным количеством ионов водорода. Ион водорода атакует гидроксидную группу жирной кислоты, в результате чего разрывается связь гидроксида с углеродом и гидроксид соединяется с подошедшим ионом водорода, образуя молекулу воды. А молекула холестерина подходит к положительно заряженному углероду в остатке кислоты. При этом разрывается связь водорода с кислородом в гидроксидной группе холестерина, и кислород образует новую связь с углеродом жирной кислоты, а в окружающую среду выделяется один ион водорода. Из описания этой реакции ясно, как трудно она может протекать в условиях щелочной крови, где каждый ион водорода находится в окружении многих ионов ОН– .
И далее. С точки зрения химика эта же реакция образования эфиров обратима под воздействием воды и достаточного количества, опять-таки, ионов водорода. В результате получается свободный холестерин и жирная кислота, что и происходит внутри клетки, когда туда попадает частица ЛПНП и там имеется достаточно кислая среда. Поэтому при достаточном количестве ионов водорода в крови (при кислой реакции крови) в ней быстро растут частицы ЛПВП, и остается немного частиц ЛПНП, так как последние легко улавливаются рецепторами и легко диссоциируют внутри клеток. В результате клетки не испытывают холестеринового голода и не «шлют жалоб» гипоталамусу, а последний не подает команду печени на увеличение синтеза ЛПНП. Так при кислой реакции крови в холестериновом обмене создается низкая концентрация частиц ЛПНП и высокая ЛПВП. В этом случае последние являются как бы холестериновым депо, где он хранится в виде эфира.