Как продлить быстротечную жизнь

Друзьяк Николай Григорьевич

А теперь рассмотрим перекисную гипотезу развития атеросклероза, по которой главным фактором, провоцирующим эту болезнь, являются свободные радикалы.

Свободные радикалы – это частицы с неспаренными электронами. Поэтому в составе таких радикалов всегда имеется атом с незавершенной электронной оболочкой. Эта особенность радикалов обусловливает их высокую реакционную способность.

Перекисная гипотеза называет три основных свободных радикала: гидроксид НО, пергидроксид НО₂ и супероксид О₂^– .

Гидроксид – это достаточно устойчивая группа атомов, но реакционноспособная. Две молекулы гидроксида могут реагировать друг с другом, что чаще всего и происходит в живом организме, так как они рождаются рядом в качестве промежуточных реакций. В результате образуется молекула перекиси водорода (Н₂О₂).

В перекисях всегда существует кислород – кислородная связь.

Перекись водорода используется организмом для синтеза лигнина, придающего упругость стенкам клеток. Поэтому считать образование перекиси водорода в организме только как вредное явление, по-видимому, нельзя. Более того, в последнее время стало даже модным лечение всех болезней с помощью перекиси водорода [7] .

7

Вышло несколько книг о лечении с помощью перекиси водорода. Назову лишь две из них: И. Неумывакин «Перекись водорода» и У. Дуглас «Целительные свойства перекиси водорода».

Неумывакин рекомендует начинать прием перекиси водорода через рот с одной капли с постепенным наращиванием числа капель. Но такой способ приема можно назвать просто бесполезным. Только внутривенное введение перекиси водорода и в течение длительного времени (до полугода) способно принести некоторую помощь. Вот что по этому поводу говорит Дуглас: «Что касается большого количества примеров излечения в результате приема Н₂О₂ внутрь, то в моей книге их просто нет. Примеров излечения при помощи перорального приема (через рот) перекиси – единицы». И здесь Дуглас приводит любопытный пример. Читаем у него: «Молодой человек. Заболевания неясной природы.

Сначала Стив принимал по три капли перекиси на 150 мл клюквенного сока по три раза в день. Постепенно он довел дозу перекиси до 80 капель в день. Мучившие его боли прошли за неделю. Умственные способности вернулись в нормальное состояние всего за несколько дней».

Его слова я привел очень сокращенно, но суть написанного такова: почему-то автор не обратил никакого внимания на клюквенный сок. Впечатление такое, как если бы больной разбавлял капли перекиси обычной водой и выпивал. Но ведь клюквенный сок содержит до 4 % лимонной и других кислот.

В итоге больной в течение суток выпивал до 18 г кислоты. Только поэтому, по моему мнению, он за неделю и выздоровел. Да и умственные способности вернулись в нормальное состояние тоже по этой же причине. Поэтому подкисление крови – это более рациональная методика по сравнению с приемом перекиси водорода.

Механизм действия перекиси Дуглас видит только в подпитке организма кислородом (перекись водорода легко разлагается на воду и кислород).

Пергидроксид тоже является продуктом промежуточных реакций, и существует он в организме лишь ничтожные доли секунды, после чего распадается по схеме:

2НО₂ = Н₂О₂ + О₂.

Как видим, пергидроксид так же мало опасен для организма, как и гидроксид.

Супероксид – это отрицательно заряженный свободный радикал О₂^– . Он поступает в организм с вдыхаемым воздухом, но может образовываться и внутри организма. И в воздухе, и внутри организма он порождается фоновым радиационным излучением (более подробно об этом говорится в 22-й главе). Вот для борьбы с супероксидом в организме и имеется антиоксидантная система, которая вырабатывает фермент супероксиддисмутазу. Этот фермент катализирует одну-единственную реакцию – взаимодействие супероксидов друг с другом с помощью ионов водорода:

О_2– + О_2– + 2Н⁺ = Н₂О₂ + О₂.

В итоге мы получаем те же продукты, что и при распаде пергидроксида.

Такая реакция называется дисмутацией, то есть она затрудняет мутационные свойства такой формы кислорода. Эта реакция может протекать и самопроизвольно, без фермента, но с последним она идет значительно быстрее и в меньшей степени зависит от условий среды.

Сам механизм развития атеросклероза по этой гипотезе мало изучен. Одни авторы полагают, что свободные радикалы прежде всего повреждают стенки артерий, где затем и начинают формироваться атеросклеротические бляшки. А другие считают, что ведущая роль в атерогенезе принадлежит частицам ЛПНП, подвергшимся окислению свободными радикалами. Окисленные формы ЛПНП, находясь в стенках артерий, вызывают на себя те же моноциты, речь о которых шла выше. Моноциты, захватив окисленные ЛПНП и став макрофагами, не могут выйти из стенок артерий и переходят в пенистые клетки, из которых и развиваются затем атеросклеротические бляшки по схеме, описанной нами выше.

По этой гипотезе нам даже не столь важно знать, повреждаются ли вначале стенки артерий свободными радикалами, с чего и начинается затем развитие атеросклероза, или же атеросклероз провоцируют подвергшиеся окислению свободными радикалами частицы ЛПНП. Возможно, что оба эти процесса идут параллельно и независимо друг от друга, то есть частицы ЛПНП могут подвергаться окислению свободными радикалами и стенки артерий могут повреждаться свободными радикалами, а в итоге создаются условия для развития атеросклероза. И поэтому для нас не столь важна сама по себе схема образования атеросклеротической бляшки – она в конце концов разовьется, если для ее образования в организме имеются соответствующие условия.

Для нас принципиально важно установить, почему и по этой гипотезе нам не удается предупредить развитие атеросклероза.

Главным условием для предупреждения развития атеросклероза по перекисной гипотезе является обеспечение организма достаточным количеством антиоксидантов. При недостатке же антиоксидантов в организме наблюдается беспрепятственное развитие атеросклероза.

В организме имеется ферментативная антиоксидантная система, вырабатывающая фермент супероксиддисмутазу. Но эффективность этой системы почему-то всегда недостаточна и поэтому требуется постоянно пополнять антиоксидантную защиту организма внешними биоантиоксидантами, поступающими с пищей. Например, жители стран, где наблюдается высокая смертность от ишемической болезни сердца (США, Англия), получают с пищей половину, а то и больше половины суточной нормы основного биоантиоксиданта – токоферола. А токоферол содержится в основном в растительном масле. Известно также, что антиоксидантными свойствами обладают полифенолы (витамин Р), мочевая и аскорбиновая кислоты.

Периоды активного развития атеросклероза, а также инфаркты и инсульты, отмечаются чаще всего в феврале-марте, то есть в те месяцы, когда в организм поступает меньше всего биоантиоксидантов.

Казалось бы, стоит нам только увеличить потребление биоантиоксидантов, и проблема атеросклероза будет решена. Тогда в чем же проблема – в недостатке продуктов, богатых антиоксидантами, или в чем-то другом?

Ответ на этот вопрос мы получим позже. А сам механизм развития атеросклероза по этой гипотезе может быть представлен следующим образом. Известно, что в состав ЛПНП входит много молекул ненасыщенных жирных кислот. А ненасыщенные жирные кислоты очень реакционноспособны (в противоположность относительно инертным насыщенным жирным кислотам). Поэтому именно по двойным связям жирных кислот, входящих в ЛПНП, происходит окисление ЛПНП супероксидом с образованием в последних альдегидов.

Альдегиды могут соединяться с белками или самих ЛПНП, или с белками артериальной стенки. При таком взаимодействии с альдегидами белки чаще всего погибают, поэтому к ним и устремляются макрофаги. Многие макрофаги с поглощенными ими погибшими частицами ЛПНП не могут выбраться из стенок артерий в кровяное русло и, таким образом, создают основу для будущего разрастания фиброзной бляшки.

Так что же следует считать причиной атеросклероза?

Причина атеросклероза

Без всякого сомнения, причина атеросклероза заключается в том, что организм почему-то не в состоянии бороться с супероксидом, хотя защита от последнего в организме и предусмотрена.

Какая же, скажем так, помеха не дает возможности организму нейтрализовывать супероксид еще до того, как он произведет разрушения в нем?

Если мы повнимательнее посмотрим на приведенную выше реакцию дисмутации супероксида, которая протекает с участием фермента, то, конечно же, заметим то, чего просто нельзя не заметить: в этой реакции принимают участие ионы водорода. То есть действие фермента супероксиддисмутазы в этой реакции заключается в выдаче необходимого количества ионов водорода. Таким образом, мы видим, что инструментом антиоксидантной защиты организма являются ионы водорода. Кстати, и вещества-ловушки (токоферол и полифенолы, витамины E и P) обезвреживают свободные радикалы супероксида тоже с помощью ионов водорода, превращая, таким образом, их в стабильные молекулы.