Как продлить быстротечную жизнь

Друзьяк Николай Григорьевич

Коагуляция электролитами протекает по следующим правилам: коагулирующее действие оказывают ионы, имеющие знак заряда, противоположный знаку зарядов на коллоидных частицах; действие коагулирующего иона возрастает с возрастанием заряда на нем. На последнее правило нам следует обратить особое внимание. Дело в том, что порог коагуляции для однозарядных ионов составляет 25-150 ммоль/л, для двухзарядных – 0,5–2, а для трехзарядных – 0,01-0,1 ммоль/л. Возьмем для сравнения ионы К⁺, Са²⁺ и Аl³⁺. Порог коагуляции для иона калия будет равен 1000–6000 мг/л, для иона кальция – 20–80 мг/л, а для иона алюминия – 0,27-2,7 мг/л. Как видим, ионы калия практически не могут оказывать существенного влияния на процесс коагуляции – для этого их должно быть слишком много. А ионы кальция уже в знакомой

для нас концентрации могут оказывать существенное влияние на процесс коагуляции. Ионы же алюминия даже в незначительной концентрации ускоряют коагуляцию, именно поэтому в качестве коагулянтов и используются преимущественно соли алюминия.

Только что мы сравнили коагулирующую способность ионов с разными величинами зарядов. Но эта способность неодинакова и у ионов, имеющих одинаковые по величине и по знаку заряды. В итоге по коагулирующей способности ионы располагаются в следующем порядке: Аl³⁺ > Са²⁺  > Мg²⁺  > К⁺ NH₄⁺  > Na⁺  > H₃О⁺.

Если мы применим правила коллоидной системы к гетерогенной системе «эритроциты в крови», то не сможем не учитывать присутствия в крови в большом количестве ионов кальция. Они-то и притягиваются к эритроцитам и нейтрализуют их заряд, и ничто с этого момента не препятствует агрегации эритроцитов, да еще и увеличивает скорость оседания последних, так как они утяжеляются ионами кальция. А если учесть еще и то обстоятельство, что кальций является одним из основных плазменных факторов свертываемости крови, то можно легко сделать вывод, что высокая концентрация кальция в крови (а в таком случае и кровь бывает только щелочной) может быть одной из причин повышенного тромбообразования в ней. А отсюда следуют и инфаркты, и инсульты (сегодня можно говорить о пандемии инсультных заболеваний на Украине, в одной только Одессе в течение суток регистрируется около 10 таких заболеваний). А основными поставщиками кальция в организм являются питьевые воды с высоким содержанием в них ионов кальция и всевозможные молочные продукты. Мой дедушка (Друзьяк Василий Павлович) умер внезапно в возрасте 53 лет от инфаркта. А жили мы в Казахстане, где очень жесткая питьевая вода, и питались мы в то время (в 1946 году) только молоком. Никакого хлеба не было, а было только молоко и творог вместо хлеба. Молоко и творог утром, в обед и вечером – и дедушки не стало.

Негативную роль в этом плане могут играть, конечно, и ионы алюминия. В природной воде их обычно очень мало. Но в процессе осветления воды в нее вводят алюминиевые соли, а поэтому в питьевой воде остается так называемый остаточный алюминий. По нашим нормативам его должно быть не более 0,5 мг/л, а по европейским – не более 0,25 мг/л. Но в зимнее время коагуляция идет хуже, а поэтому повышают дозы коагулянтов, и очень часто концентрация остаточного алюминия превышает даже нашу высокую норму. В приватном разговоре со мной ответственный работник «Водоканала» одного из крупных городов признал, что зимой очень трудно уложиться даже в такую высокую норму, применяя для коагулирования сульфат алюминия. Поэтому в питьевой воде остается большое количество свободных ионов алюминия, небезопасных для здоровья.

Еще надо отметить то обстоятельство, что коагуляция коллоидных частиц успешно идет в щелочной среде, а поэтому одновременно с обработкой воды коагулянтами в нее добавляют известь или соду, которые и подщелачивают воду. Точно так же и скорость оседания эритроцитов увеличивается в щелочной крови и уменьшается в кислой.

В природе коагуляция происходит в колоссальных количествах. Когда плывешь по Черному морю в сторону Дуная, то вначале любуешься прозрачной изумрудной морской водой. И вдруг резкий переход в мутную белесую дунайскую воду (а до устья Дуная еще километров десять). Это Дунай выносит в Черное море массу глинистых частиц, взвешенных в воде (и каким надо было обладать поэтическим даром Иоганну Штраусу, чтобы увидеть Дунай голубым). В морской же воде происходит быстрое осаждение всей этой мути, но только не с помощью ионов алюминия, как это делают люди, а с помощью ионов кальция. В морской воде содержится до 400 мг/л ионов кальция и всего лишь около 0,01 мг/л ионов алюминия. Кроме того, морская вода очень щелочная (рН до 8,0). Поэтому и не выносятся далеко в море взвешенные в речной воде частицы глины, а осаждаются недалеко от впадения рек в море, когда речная вода смешивается с морской водой. В результате в местах впадения рек в моря или океаны образуются обширные дельты. Кстати, и глины у морей всегда содержат в себе большое количество кальция и поэтому непригодны для гончарных работ.

Точно так же с помощью ионов кальция могут коагулироваться эритроциты и образовывать всевозможные тромбы. А теперь нам осталось только выяснить, а входят ли на самом деле эритроциты в состав тромбов. По своему строению тромбы разделяются на белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые.

Белые состоят в основном из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов.

Красные тромбы (их еще называют коагуляционными) образуются при быстром свертывании крови в условиях замедленного движения крови, поэтому они чаще всего локализуются в венах. И по размерам это самые крупные тромбы, они могут закрывать весь просвет сосудов, тогда как белые тромбы являются пристеночными, они обычно располагаются у места повреждения сосуда. Красные тромбы наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов, которые и определяют окраску этих тромбов.

Смешанные тромбы состоят из элементов белого и красного тромбов, то есть в их состав тоже входят эритроциты.

Гиалиновые (капиллярные) тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляционного русла. Они состоят главным образом из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Таким образом, мы теперь знаем, что эритроциты входят в состав большинства тромбов, а оседанию и агрегации эритроцитов способствует щелочная кровь и высокая концентрация в ней ионов кальция.

А что же происходит при подкислении крови? В 5-й главе уже говорилось о том, что ионы водорода захватываются молекулами воды с образованием положительно заряженных ионов гидроксония (Н₃О⁺). Последние тоже могут взаимодействовать (что они и делают) с отрицательно заряженными эритроцитами и в целом создавать нейтральный комплекс, но с меньшим весом в сравнении с комплексом «эритроцит – ионы кальция», и в результате такие частицы будут медленнее оседать. Кроме того, и это главное, коагулирующая способность ионов гидроксония ничтожна в сравнении с такой же способностью ионов кальция. Поэтому ионы гидроксония не могут способствовать коагуляции эритроцитов.

Как видим, ионы водорода (а в крови и в воде это ионы гидроксония) снижают и вязкость крови (разрывая некоторые водородные связи между молекулами воды), и степень вероятности агрегатирования эритроцитов.

Тот факт, что СОЭ уменьшается при ацидозе (при сдвиге реакции крови в кислую сторону), подтвердила (без объяснения причины) и В. Т. Морозова (Клиническое значение реакции оседания эритроцитов // Лабораторное дело. 1976. № 11, с. 687). РОЭ при ацидозе минимально изменяется даже у больных с острым воспалительным заболеванием.

В плазме крови имеются и блокираторы оседания эритроцитов – это жирные и желчные кислоты.

У здоровых лиц величина РОЭ сравнительно постоянная величина: у мужчин – 2-10 мм/час, а у женщин – 2-15. В норме низкие значения характерны для новорожденных и высокие – для беременных.

Ускоренная РОЭ типична для большинства больных с острыми воспалительными заболеваниями и при инфаркте миокарда. Последнюю ситуацию можно оценивать и по-иному. Инфаркт миокарда, возможно, и наступает в результате повышенной щелочности крови и при повышенной концентрации ионов кальция в ней. В таком случае и в предынфарктном состоянии мы могли бы наблюдать повышенную скорость оседания эритроцитов, но до самого момента наступления инфаркта нас этот фактор (РОЭ) не интересует, и поэтому мы не определяем его величину. И лишь при инфаркте убеждаемся, что у больного повышенная РОЭ.

Большинство коллагенозов тоже протекает со значительно ускоренным оседанием эритроцитов, при этом РОЭ может рассматриваться как один из критериев активности процесса. Но ведь и причина самих коллагенозов кроется в щелочной реакции крови – именно при такой реакции и начинает разрушаться коллаген.

Так что же может способствовать тромбообразованию в крови?

Описанная нами выше картина оседания эритроцитов показывает, что агрегации эритроцитов способствует пониженная скорость циркуляции крови, повышенная щелочность крови и высокая концентрация ионов кальция в крови. Снижению скорости потока крови может способствовать и повышенная вязкость щелочной крови, и механические препятствия в самом сосуде – или это осевшие эритроциты, что особенно ощутимо в мелких сосудах, или это атеросклероз сосудов.