Неотложная и экстренная помощь в условиях амбулаторного приема в стоматологии, диагностических и многопрофильных центрах
Шрифт:
Клиника: Типичны остро возникающий на фоне физической или эмоциональной нагрузки приступ болей за грудиной средней интенсивности, давящего, сжимающего характера, ощущение тяжести. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть, эпигастральную область, длятся не более 10–20 мин, после чего проходят либо самостоятельно в покое, либо после приема лекарственных препаратов, расширяющих коронарные сосуды (нитратов). Иногда эти жалобы сопровождаются страхом смерти, повышением артериального давления.
Аускультация: Сердечные тоны приглушены.
ЭКГ: Непосредственно во время приступа депрессия S-T, Т может стать отрицательным.
Прогностически
Стенокардия может течь медленно, постоянно, стадийно. Такой тип стенокардии называют стенокардией напряжения.
Первый класс. Ежедневная привычная активность не ограничена, приступы стенокардии развиваются только при чрезмерной физической нагрузке.
Второй класс. Приступы болей развиваются уже при ходьбе на расстояния более 500 м, что ограничивает повседневную активность; нередко возникают при подъеме по лестнице (нужно уточнять, на какой этаж больной может подняться без появления болей за грудиной).
Третий класс. Причиной появления приступа является прохождение расстояния в 100–200 м или подъем на 1-й этаж. Это значительно ограничивает повседневную активность человека.
Четвертый класс. Практически полностью ограничена любая активность, поскольку даже при небольшой физической нагрузке возникают приступы стенокардии. Они могут отмечаться даже в покое.
4.4.2 Острый коронарный синдром
Обострение ишемической болезни сердца, когда происходит быстрое, иногда моментальное ухудшение коронарного кровотока, получило общее название – острый коронарный синдром (ОКС). В дальнейшем, в зависимости от течения заболевания этот синдром реализуется в Q- или не-Q-инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию. Термин ОКС, а точнее его варианты (ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST) служит только «рабочим» диагнозом на догоспитальном этапе (ДГЭ) или при поступлении в стационар и необходим для решения вопроса о скорости и виде реперфузионных мероприятий. При этом дифференциальная диагностика, первая помощь больным, а также пролонгированная терапия практически одинаковы.
Основным механизмом развития ИМ с подъемом сегмента ST является окклюзирующий тромбоз коронарной артерии в области поврежденной атеросклеротической бляшки. Поэтому главной тактической целью лечения в острый период острого ИМ является как можно более быстрое восстановление кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА). Это обеспечивает прекращение повреждения миокарда, ограничение зоны его некроза, уменьшение риска развития осложнений и летальности. С целью восстановления коронарного кровотока применяется тромболитическая терапия (ТЛТ), или коронарная ангиопластика во время чрескожного вмешательства (ЧКВ), или сочетание этих методов. Наиболее доступным методом реперфузии ИСКА является ТЛТ. Эта терапия признана одним из десяти величайших достижений кардиологии в XX столетии. Проведение ТЛТ не только снижает летальность от ИМ в среднем на 21%, но и улучшает качество жизни пациентов в результате спасенного миокарда и сохранения насосной функции левого желудочка.
Затем была разработана технология ЧКВ и оба этих метода – ТЛТ и ЧКВ – в настоящее время активно используются в клинической практике. Необходимо выбрать наиболее оптимальный метод реперфузии – ТЛТ или первичное
При ОКС без подъема сегмента ST необходимо выбрать наиболее оптимальную медикаментозную терапию, в первую очередь противотромботическую, и решить вопрос о времени проведения коронарной ангиографии и ЧКВ.
Атеросклероз коронарных артерий можно рассматривать как доброкачественное заболевание, так как его медленное прогрессирование сопровождается развитием коллатералей и при отсутствии коронарного тромбоза не создает большой опасности для жизни человека. Развитие ОКС, в том числе и ИМ, происходит в подавляющим большинстве случаев в результате или разрыва атеросклеротической бляшки, или эрозии эндотелия на ней. Абсолютное большинство случаев ОКС (до 75%) обусловлены разрывом бляшки с распадом. Эрозия эндотелия выявляется на аутопсии в 40% случаев внезапной смерти и в 25% случаев ИМ.
Основную роль играет не размер бляшки, а ее тип, т. е. состав и биология: богатые липидами и мягкие бляшки более опасны, чем твердые и богатые коллагеном. Тромбоз, который происходит на бляшке, вызывающей сильный стеноз, в большинстве случаев приводит к полной окклюзии КА, но благодаря хорошо развитому за время роста бляшки коллатеральному кровообращению некроз миокарда при этом часто не развивается.
Обычно клинически значимому повреждению эндотелия предшествует нарушение его функции. Обсуждается роль как традиционных (повышение ЛПНП, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, отягощенная наследственность), так и относительно новых факторов риска (гипергомоцистеинемия. Chlamydia pneumoniae, herpesvirus и пр.) в данном процессе. Дисфункция эндотелия характеризуется нарушением продукции N0, повышением адгезии лейкоцитов и моноцитов, активацией тромбоцитов, усилением взаимодействия моноцитов и тромбоцитов с сосудистой стенкой, повышенным оксидативным стрессом и смешением баланса вазорелаксации/вазоконстрикции в сторону последней. Сочетание данных факторов создает на поверхности эндотелия агрессивную провоспалительную среду, в условиях которой повышается активность тканевого фактора и становится возможным запуск коагуляционного каскада. Основным тромботическим стимулом при эрозии эндотелия считается коллаген, в то время как при повреждении бляшки тромбообразование сильно стимулируется липидным ядром за счет большого содержания в нем тканевого фактора.
Разрыв бляшки происходит в результате ослабления коллагенового каркаса, истончения и разрыва ее покрышки под действием металлопрогеаз и других субстанций, выделяемых макрофагами. Морфологические исследования показали, что покрышка бляшки имеет уязвимые места, расположенные в ее плечевых регионах. Здесь выявляют скопления макрофагов, Т-лимфоцитов и тучных клеток. Поврежденные бляшки содержат в 6–9 раз больше макрофагов, чем стабильные. Активация макрофагов происходит под влиянием цитокинов, выделяемых Т-лимфоцитами и оксидативного стресса.
Прочность фиброзной капсулы в основном определяется балансом факторов, влияющих на метаболизм коллагена. Покрышка бляшки богата коллагеном, что предполагает устойчивость к значительным механическим воздействиям. Тем не менее, это динамическая структура, определяемая соотношением синтеза коллагена под влиянием фактора роста и деградации металлопротеазами активных макрофагов. Активные макрофаги могут также вызывать апоптоз и некроз гладкомышечных клеток. Таким образом, баланс воспаления и репарации в атероме определяет ее устойчивость к повреждению.