Рождение сложности. Эволюционная биология сегодня: неожиданные открытия и новые вопросы
Шрифт:
К. Х. Уоддингтон. Зависит ли эволюция от случайного поиска? 1970. http://evolbiol.ru/waddington.htm
R. L. Carroll. Evolution of the capacity to evolve. 2002. http://rogov.zwz.ru/Macroevolution/carroll_2002.pdf
Глава 8. Наследуются ли приобретенные признаки?
От Ламарка к Дарвину
Отдельные эволюционные идеи высказывались учеными и философами еще в античные времена [90] , и в новое время традиция продолжилась. Дарвин был далеко не первым, кто выступил против догмата о неизменности раз и навсегда сотворенных видов. Считается, что первую более-менее последовательную и внутренне непротиворечивую теорию эволюции живых организмов придумал в начале XIX века Жан Батист Ламарк. В основе теории Ламарка лежали два предположения: о наследовании приобретенных признаков и о внутренне присущем всему живому стремлении к совершенству.
90
Автором двух важнейших эволюционных идей, или моделей, — естественного отбора и «блочной сборки» — был древнегреческий философ Эмпедокл. Он полагал, что живые существа возникли в результате случайного комбинирования частей — голов, рук, ног и т. п. — и последующего отбора удачных вариантов. Другой древний философ, Анаксимандр, в полном соответствии с данными современной науки утверждал, что предками людей были рыбы.
Первое из этих предположений объясняло, почему организмы так хорошо приспособлены к условиям своего существования. В течение жизни они используют свои органы по-разному: одни — чаще и интенсивнее, другие — реже и слабее. Те органы, которые все время тренируются, крепнут и растут, а те, которые почти или вовсе не используются, постепенно уменьшаются и слабеют. Небольшие изменения, возникающие вследствие такой избирательной тренировки органов, передаются по наследству потомкам. Например, если животное питается листьями высоких деревьев, ему приходится все время вытягивать шею. Шея тренируется, крепнет и немножко удлиняется. Потомство такого животного получит уже от рождения немного более длинную шею. Так, по мнению Ламарка, появились жирафы. Если какая-то птица перестает летать, переходит к наземной жизни, то ее крылья от долгого неупотребления атрофируются. Так возникли нелетающие птицы с рудиментарными крыльями.
Второе предположение Ламарка — внутренняя «тяга к совершенству». Оно объясняло постепенное усложнение организмов, появление новых органов и тканей. Время от времени некоторые ученые продолжают возвращаться к этой идее Ламарка. Например, известный палеонтолог, эволюционист и философ-богослов Пьер Тейяр де Шарден, один из первооткрывателей знаменитого пекинского синантропа, полагал, что неуклонно происходящее в ходе эволюции повышение уровня организации живых существ не может быть объяснено отбором случайных мутаций и служит доказательством присутствия какой-то особой направляющей силы. Шарден называл ее «радиальной энергией», потому что, по его мнению, она движет эволюцию к некому абсолютному средоточию, или центру, к «точке Омега».
Что же изменил Дарвин в теории Ламарка? Он отказался от второй посылки своего предшественника, от «тяги к совершенству», и предложил гораздо более простой и понятный механизм эволюционных изменений, которого теория Ламарка не предусматривала, — естественный отбор. Механизм эволюции, по Дарвину, основан на четырех базовых принципах. Первый из них — это борьба за существование: она происходит оттого, что каждый организм производит заведомо больше потомков, чем способно выжить. Второй — изменчивость: Дарвин еще не знал о генетике и не мог точно сформулировать причины и законы изменчивости, но сам факт был очевиден — все организмы немножко разные. Третий принцип — избирательное выживание или избирательное размножение наиболее приспособленных — это и есть собственно естественный отбор. И наконец, четвертая основа эволюции — это наследственность, благодаря которой свойства, обеспечившие данной особи победу в борьбе, передаются ее потомству.
В силу странного стечения обстоятельств сейчас, когда противопоставляют «дарвинизм» «ламаркизму», имеют в виду вовсе не отношение к идее «стремления к совершенству», то есть вовсе не то, что действительно различало взгляды двух великих естествоиспытателей. Сложилось ошибочное мнение, что Дарвин якобы опроверг первый постулат Ламарка о наследовании приобретенных признаков и доказал, что наследуются только признаки врожденные.
На самом деле Дарвин не только не отвергал эту ламарковскую идею — напротив, она многократно упоминается в знаменитом «Происхождении видов» и признается Дарвином как самоочевидная [91] . Дарвин даже развил ее, выдвинув в книге «Изменения животных и растений при одомашнении» теорию пангенеза. Этот факт часто замалчивался сторонниками синтетической теории эволюции (СТЭ), которая сложилась в начале — середине XX века из сплава учения Дарвина и достижений генетики. И это неудивительно, ведь дарвиновская теория пангенеза противоречит основной догме неодарвинизма — утверждению, согласно которому вся информация может передаваться от генов к белкам только в одном направлении, то есть по принципу «генотип определяет фенотип».
91
Например, в главе 14 «Происхождения видов» Дарвин отмечает: «Изучение наших домашних форм указывает нам, что неупотребление органов ведет к их уменьшению и что результаты неупотребления могут передаваться по наследству».
Теория пангенеза была призвана объяснить механизм наследования приобретенных признаков. Дарвин предположил (не забываем, что дело происходило до возникновения генетики), что в клетках организма образуются особые мелкие частицы. Он назвал их «геммулами», или «пангенами». Геммулы содержат в себе сведения о тех изменениях, которые клетки претерпели в течение жизни. С током крови геммулы разносятся по организму и в конце концов проникают в половые клетки. Таким образом потомству передается информация о приобретенных признаках.
Догма о невозможности наследования приобретенных признаков начала складываться через несколько лет после смерти Дарвина, в основном благодаря усилиям немецкого ученого Августа Вейсмана. Он показал, что, если отрубать крысам из поколения в поколение хвосты, это не приводит к рождению бесхвостых крысят. Другой эксперимент состоял в том, что черным мышам пересаживали яичники белых мышей. У тех мышек, которым удавалось выжить после этой экзекуции, мышата рождались белые. На основании этих и других подобных экспериментов был сформулирован принцип «Вейсмановского барьера»: клетки тела не могут передавать информацию половым клеткам. Следовательно, ни внешние воздействия, ни приобретенный опыт, ни упражнение органов не могут приводить к адекватному или хотя бы отчасти неслучайному изменению наследственности.
Развитие молекулярной биологии еще сильнее укрепило в сознании ученых этот барьер, действительно превратив его в догму. Было установлено, что наследственная информация записана в молекулах ДНК особым кодом, который был расшифрован в 60-е годы XX века. Информация, записанная в ДНК, сначала должна быть «переписана» на молекулу РНК. Затем специальные сложные молекулярные комплексы — рибосомы — считывают информацию с молекулы РНК, синтезируя молекулу белка в точном соответствии с записанной в РНК инструкцией. Белки выполняют огромное множество функций, и в конечном счете именно они в основном определяют облик организма (фенотип). Таким образом, информация движется в одном направлении — от ДНК к РНК, от РНК — к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону — от белков к РНК или от РНК к ДНК — поначалу обнаружено не было, что и укрепило веру в невозможность такого переноса.
Потом, правда, оказалось, что есть вирусы, у которых хранилищем наследственной информации служат молекулы РНК (а не ДНК, как у всех прочих организмов), и у них есть специальные ферменты, которые умеют осуществлять обратную транскрипцию, то есть переписывать информацию из РНК в ДНК. Созданная таким путем ДНК встраивается в хромосомы клетки-хозяина и размножается вместе с ними. Поэтому с такими вирусами очень трудно бороться (один из них — это вирус ВИЧ). Но вот «обратной трансляции» — переписывания информации из белков в РНК — так ни у кого и не обнаружили. По-видимому, такого явления в природе действительно не существует.
—————
Обратная трансляция. У современных живых организмов обратная трансляция — переписывание информации с белка на РНК, — судя по всему, не встречается. Однако японскому исследователю Масаюки Насимото в 2001 году удалось экспериментально показать принципиальную возможность обратной трансляции. Насимото изготовил молекулу РНК, которая может совершать два действия. Во-первых, узнавать аминокислоту аргинин и присоединяться к ней. Во-вторых, прикреплять к другой молекуле РНК, которая потом будет кодировать белок, триплет нуклеотидов АГГ, то есть кодон, соответствующий аргинину. Рибозим, изготовленный Насимото, с полным правом можно назвать «обратной тРНК». Напомню, что обычные транспортные РНК (тРНК) узнают кодон на молекуле мРНК и прикрепляют к синтезируемой молекуле белка соответствующую этому кодону аминокислоту. «Обратная тРНК», изготовленная Насимото, совершает противоположное действие: узнает аминокислоту, входящую в состав белковой молекулы, и прикрепляет к синтезируемой молекуле мРНК кодон, соответствующий этой аминокислоте. Таким образом, осуществляется процесс, прямо противоположный трансляции: информация переписывается не с РНК на белок, а, наоборот, с белка на РНК.
При помощи таких «обратных тРНК» обратная трансляция, по предположению Насимото, могла происходить в РНК-мире (см. главу 1). Теоретически можно представить себе ситуацию, когда существовало некое равновесие между процессами прямой и обратной трансляции. Молекулы РНК «кодировали» белки, то есть управляли их синтезом, а белки, в свою очередь, управляли синтезом РНК, то есть тоже «кодировали» их. В дальнейшем равновесие сместилось, и белки потеряли способность к кодированию РНК. Возможно, решающую роль в смещении равновесия сыграло то обстоятельство, что молекулы РНК в отличие от белков способны самостоятельно контролировать синтез собственных копий на основе принципа комплементарности. Иными словами, РНК и так кодируют сами себя, не нуждаясь для этого в посредничестве белков.
—————