Учебник по урологии
Шрифт:
При выявлении аномального расположения венозной системы, необходим индивидуальный подход к выбору лечебной тактики.
Противопоказанием к окклюзии является выявление при флебографии единственного ствола яичковой вены при выраженной левосторонней почечной гипертензии, а также при констатации извитого вида яичковой вены, наличии кольцевидной почечной вены.
Перевязка и пересечение левой яичковой вены — операция Иванисевича — прерывает обратный ток крови из почечной вены в гроздьевидное сплетение, варикоцеле исчезает. Однако при операции Иванисевича, в результате которой ликвидируется варикоцеле, разрушается и обходной венозный ренокавальный анастомоз, компенсаторно развившийся в связи с затруднением венозного оттока из почки. Для его сохранения предложено имплантировать
Рецидив при рентгеноэндоваскулярной окклюзии яичковой вены наблюдается в 1,5—2 % наблюдений, при применении различных оперативных вмешательств — в 3,7—32 %.
Прогноз. Для диагностики субклинических форм варикоцеле рекомендуется прибегать к двухнаправленной ультрасонографии
Допплера и флебографии у всех детей с подозрением на наличие варикоцеле. Прогноз данного заболевания обычно благоприятный, однако лечение должно предприниматься сразу после выявления симптомов заболевания.
Глава XIV
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции обеих почек или единственной почки вследствие патологического воздействия на ее паренхиму различных экзогенных и эндогенных факторов (при этом поражаются или все нефроны, или клубочко-вый аппарат, или все отделы канальцев).
Клинические проявления ОПН зависят от причины, вызвав
шей ее, и выражаются в задержке в крови продуктов азотистого
распада, резком изменении водно-электролитного баланса, осмо-
лярности крови, значительном изменении кислотно-основного сос
тояния. Наиболее характерным, но не обязательным симптомом
ОПН является олигоанурия. .
Смертность больных с ОПН снизилась за последние годы с 50 до 15 %. Каждый год на один миллион жителей от 30 до 60 пациентов нуждаются в проведении лечения гемодиализом (искусственная почка). Из этих больных у 5—6 % вследствие тубулярного некроза развивается хроническая почечная недостаточность, которая требует лечения хроническим гемодиализом (периодическое подключение аппарата искусственная почка).
Этиология. Причины возникновения ОПН делят ее на четыре основных вида: преренальные, ренальные, постренальные, аренальные.
К преренальным факторам, вызывающим ОПН, следует отнести в первую очередь те, которые сопровождаются длительным (кровотечение, травматические хирургические вмешательства, сепсис, шок), а иногда и кратковременным снижением артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, что приводит к резкому снижению кровотока в коре почек, сопровождающимся резким снижением уровня клубочковой фильтрации вследствие стойкого спазма капилляров и ишемии коры почек с шунтированием (перебросом) крови в юкстамедуллярный слой. Вследствие выключения практически всех нефронов развивается олигоанурия.
Шок может привести к развитию ОПН при переливании несовместимой крови, синдроме размозжения (миолиз), распространенных ожогах, обширной электротравме, бактериемическом и-аллергическом шоке. В этих случаях, кроме падения артериального давления, на почку воздействуют токсические продукты распада тканей, приводя к некрозу тубулярного эпителия. Когда имеется тубулярный некроз, то тубулярные клетки (уротелий) мо-
462
гут отслаиваться от базальной мембраны и вызывать массивную обструкцию большой массы нефронов с увеличением внутрипро-светного давления в канальцах. Последнее особенно усугубляет течение патологического процесса при ОПН. У новорожденных ОПН может развиться на фоне конфликта по резус-фактору.
Потеря значительных количеств воды и электролитов, наблюдающиеся при неукротимой рвоте, илеусе, перитоните, токсикозе беременных, диареи различной этиологии, длительное бесконтрольное применение диуретиков приводят к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Снижение ОЦК и ОЦП могут привести к развитию ОПН вследствие снижения осмотического градиента в медуллярном и сосочковом слое почек в сторону увеличения его в интерстиции за счет накопления натрия; снижается клубоч-ковая фильтрация. Падение клубочковой фильтрации возникает не только вследствие изменения ОЦК, но и вследствие повышения онкотического давления плазмы. Потеря калия и особенно натрия, участвующих в регуляции тонуса сосудистой стенки за счет активного участия в функции юкстагломерулярного комплекса, дополнительно влечет за собой снижение возможного компенсаторного фактора, а именно тонуса сосудов. При преренальной недостаточности гломерулярный фильтрат значительно снижается и в интактных нефронах за счет активизации антидиуретического гормона (АДГ) и стимуляции альдостерона. И если не" будет устранен дефицит воды и электролитов, не будет устранена гиповолемия и не будет нормализовано онкотическое давление, то в почках наступают морфологические изменения в медуллярном слое почки, вызывая главным образом некротические поражения эпителия дистальных канальцев. Развитие ОПН при указанных выше причинах является типичным примером, когда длительная полиорганная функциональная недостаточность может приводить к тяжелым морфологическим изменениям в почках.
К ренальным факторам, вызывающим ОПН, следует отнести иммуноаллергические поражения почек и токсическое воздействие нефротоксических веществ. К первым факторам следует отнести: острый гломерулонефрит, волчанку, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, системный васкулит, острый интерстици-альный нефрит, злокачественную артериальную гипертензию, ге-молитико-уремический синдром, тромбоцитопеническую пурпуру. Все указанные выше причины в первую очередь ведут к различного рода поражениям клубочкового аппарата или мембраны, или мезангиума или того и другого вместе. Все эти поражения связаны с осаждением иммунных комплексов на клубочек (иммуноглобулинов и разных компонентов комплемента С). 10% больных с острым гломерулонефритом (включая коллагеновые заболевания, гемолитический уремический синдром) нуждаются в диализе по поводу ОПН.
К нефротоксическим факторам относятся соли ртути, урана, кадмия, меди, четырех хлористого углерода, уксусной кислоты,
463
ядовитые грибы, лекарственные препараты (сульфаниламиды, аминогликозиды, циклоспорин) и эндогенно продуцируемые вещества, такие как мочевая кислота, кальций, миоглобин. Указанные выше вещества действуют непосредственно на экскретирую-щие их клетки канальцев почки, вызывая некробиотические изменения в эпителиальных клетках канальцев с отрывом их от ба-зальной мембраны. При отравлении ядовитыми грибами чаще всего поражаются проксимальные отделы канальцев.
К постренальным факторам, вызывающим развитие ОПН, необходимо отнести окклюзию верхних мочевых путей обеих или единственной почки конкрементами или сгустками крови, или сдавление мочеточника или мочеточников опухолевым процессом, располагающимся вне мочевого тракта. При обструкции гломерулярная фильтрация снижается незначительно. При восстановлении проходимости возможно обратное развитие ОПН без применения диализа. Тем не менее 5 % всех больных с обструкцией и ОПН нуждаются в диализе.
Аренальная форма ОПН, в которую переводят больных, удаляя обе почки или единственную почку по витальным показаниям или (что бывает крайне редко) случайно, следует считать причиной ОПН, так как развивающаяся ОПН является признаком (симптомом) отсутствия почки в анатомическом смысле этого значения.