Учебник по урологии

Лопаткин Н. А.

Патогенез. Полиэтиологичность ОПН определяет существование различных патогенетических механизмов. При ОПН, обусловленной преренальными факторами, основным механизмом развития патологических изменений является ишемия почки. Ключевым моментом для возникновения ишемии, ведущей к острым ту-булярным изменениям, является уменьшение почечного кровотока, а ее финалом, ведущим непосредственно к развитию ОПН, является уменьшение тубулярного тока жидкости. Изменение в уровне доставки натрия и воды к дистальным канальцам, находящимся в связи с macula densa, может стимулировать секрецию ренина, индуцируя почечную ишемию или усугубляя ее. Уменьшение выделения в почечном мозговом веществе вазодилататора проста-гландина" может еще в большей степени уменьшить. почечный кровоток. Этот фактор также может усиливать почечную ишемию, усиливая тубулярные патологические изменения, вплоть до отторжения, эпителиальных

клеток мембраны. При резкой констрикции сосудов коры почки кровь, не доходя до нее, попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом (юкстамедуллярный слой). Возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах и это снижает клубочковую фильтрацию. Возникает тяжелая ишемия наиболее чувствительных к гипоксии ди-стальных канальцев, что вызывает некроз канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до развития тубулярного некроза. Анурия при этих обстоятельствах связана не только с нарушением функции эпителиального слоя, но и с обтурацией просвета канальцев частями эпителиальных клеток, цилиндрами и др.

464

Клинически проявление ишемии и нефротоксичности смешиваются. Так нефротоксические протеины, такие как миоглобин и гемоглобин, могут вызвать не только прямое поражение канальцев, но и ишемию и обструкцию. И, наоборот, факторы, ведущие к общей ишемии, могут вести к освобождению нефротоксических субстанций, таких, как миоглобин.

Механизм развития ОПН при обструкции мочевых путей другой. Нарушение оттока мочи ведет к перерастяжению мочеточника, лоханки, чашечек, собирательных канальцев и дистального и проксимального отделов нефрона. Но фильтрация уменьшается незначительно. Это обстоятельство связано с тем, что происходит обратный отток мочи по системе рефлюксов — пиелоренального и пиеловенозного. Эта система в какой-то степени уменьшает интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек и не ведет к значительному нарушению околока нал ьцево го кровотока. Если степень гидростатического давления невысока и нет критического сдавления капилляров канальцев и клубочков, то после восстановления пассажа мочи возможно достаточно быстрое восстановление функциональной способности почки без применения гемодиализа. Однако при длительной окклюзии, которая превышает 3 дня, высоком гидростатическом давлении и постоянных рефлюксах развивается не только нарушение кровотока в клубочках и канальцах, но и наступает тяжелый интерстициальный отек. При таких условиях возникает тубулярмый некроз.

При ОПН почка теряет способность сохранять баланс во внеклеточном секторе организма. Задержка электролитов и повышенное образование катаболической воды ведет к возникновению гипергидратации сначала во внеклеточном секторе с повышением концентрации ионов калия, натрия и хлора. Накопление мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает катастрофически быстро. Скорость прироста мочевины достигает 25 ммоль/л в сутки. Понижение содержания бикарбонатов ведет к развитию метаболического ацидоза. Вследствие катаболических процессов в клетках наступает распад тканевых белков, жиров и углеводов. В крови появляется повышенное содержание аммиака, повышается уровень содержания средних молекул. Из клетки высвобождается большое количество калия, который в условиях ацидоза нарушает сердечный ритм и может привести к внезапной остановке сердечной деятельности. Анемия, связанная в первые дни с гипергидратацией, прогрессирует вследствие гемолиза, снижения продукции эритропоэтина, задержки созревания эритроцитов. Развивается тромбоцитопения со значительным дефектом адгезивной способности пластинок. Вследствие нарушения свертывающей системы крови возникают геморрагические осложнения. Вершиной нелеченой или запущенной ОПН является выраженная гиперазотемия, гиперкреатинемия, дисэлектролитемия, глобальная гипергидратация (внутри- и внеклеточного секторов и интерстиция),

Патологическая анатомия. Масса почек увеличивается. Кора почки бледно-желтой окраски. Пирамиды полнокровны,

багрового цвета. Гистологически находят расширение проксимальных канальцев, заполнение их просвета отторгнувшимся эпителием, зернистыми и гиалиновыми цилиндрами; в интерстици-альной ткани находят отек и воспалительные инфильтраты. В боль-щей степени страдают дистальные отделы проксимальных канальцев, тогда как клубочковый аппарат остается относительно сохранным. В тяжелых случаях наблюдается разрыв мембраны канальцев (тубулорексис).

При ОПН вследствие окклюзии лоханка расширена, чашечки увеличены в объеме, на слизистой оболочке наблюдаются кровоизлияния. Гистологическая картина предстаатяется более бедной: набухание эпителия канальцев и отек интерстициальной ткани.

Симптоматика и клиническое течение. Наиболее отчетливым симптомом ОПН является олигоанурия или анурия с последующим резким нарушением состояния больного с появлением сниженного тургора кожи, впалых глаз, беспокойства. Типичных признаков ОПН мало. Чаще всего такие больные имеют признаки гипергидратации вследствие несоответствующего введения жидкости. С нарастанием биохимических изменений появляются более характерные признаки. В клинике выделяют 4 стадии болезни: начальную, олигоанурическую, диуретическую и фазу выздоровления.

Состояние больного и продолжительность начальной стадии зависят не столько от интоксикации, сколько от причин, вызвавших заболевание (шок, сепсис, отравление и др.). Выраженный клинический симптом этого периода — циркуляторный коллапс, который в некоторых случаях бывает столь непродолжительным, что остается незамеченным к моменту осмотра больного, а в других — длится сутки и дольше. В течение первых часов этого состояния при внимательном наблюдении можно отметить и гипергидратацию и гиперазотемию.

Длительность олигоанурической стадии составляет в среднем от 2 до 11 дней. Это основной и наиболее опасный этап развития ОПН. Этот период характеризуется наибольшей летальностью. Если олигоанурия продолжается более 4 нед, то с большой вероятностью можно предположить наличие двустороннего кортикального некроза. Моча или совсем не поступает в мочевой пузырь или количество ее не превышает 500 мл в сутки. Моча обычно темного цвета и содержит большое количество белка и цилиндров. Осмолярность ее не превышает осмолярности плазмы (350—360 мосмоль/л). Относительная плотность мочи — 1003— 1010. Содержание натрия не превышает 50 ммоль/л. Появляется анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, диарея. Затем понос может смениться запорами. Сонливость, заторможенность, кома, судороги типичны для больных с сепсисом и другими осложнениями. Быстро нарастает гиперазотемия и к 3—6-му дню болезни содержание мочевины в сыворотке крови поднимается до 32— 50 ммоль/л, а креатинина до 0,5—0,9 ммоль/л. Д неэлектролите-мия проявляется гипернатриемией, гиперкалиемией, фосфатемией

466

до 4—5 ммоль/л и магниемией до 2—3 ммоль/л. Кислотно-основное равновесие нарушается в сторону метаболического ацидоза. Задержка в организме фосфатов, сульфатов и органических кислот может значительно снизить рН крови.

Со стороны органов дыхания отмечают одышку, обусловленную центральным отеком легкого (fluid lung — водяное легкое) вследствие накопления жидкости в интерстиции центральных бронхов. Эти проявления гипергидратации легкого определяются на рентгеновском снимке легкого в виде центральной тени подобной бабочке.

Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется болями в сердце. При электрокардиографии обнаруживаются высокие зубцы Т, расширение комплекса QRS, смещение интервала S—Т ниже изоэлектрической линии, уплощение или полное исчезновение зубца Р. Отмечается значительное повышение центрального венозного давления, артериального давления. Эти признаки могут указывать или на интоксикацию калием или на развитие перикардита, который встречается у больных ОПН в 18 % случаев. Одним из серьезных симптомов уремического гастроэнтероколита является желудочно-кишечное кровотечение, которое наблюдается у 10 %. Причины кровотечений — нарушение коагуляции, эрозии и язвы слизистой оболочек желудка и кишечника, которые возникают вследствие уремической интоксикации, в результате которой может возникнуть и острый паротит. Анемия является постоянным спутником ОПН.

Начало олигурии или олигоанурии часто сопровождается болями в поясничной области, которые возникают сначала за счет сосудистого почечного спазма, а затем за счет перерастяжения капсулы, которое возникает вследствие интерстициального отека почки и соответствующего ее. увеличения. Обзорный снимок области почек может помочь определению размеров увеличения почек. В дальнейшем по мере перерастяжения капсулы и появления ретроперитонеального отека боли исчезают.

В настоящее время благодаря улучшению диагностики и своевременным лечебным мероприятиям все перечисленные клинические признаки заболевания полностью не развиваются. Однако сочетание их возможно.