Учебник по урологии

Лопаткин Н. А.

Глава XV

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническую почечную недостаточность (ХПН) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной (анатомически или функционально) почки вследствие гибели большого числа нефронов. Это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся снижением или нарушением роли почек в поддержании гомеостаза.

Этиология. К развитию ХПН от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей, которые поражают различные части нефрона.

Первичные поражения клубочкового аппарата

почек (хрони

ческий гломерулонефрит, гломерулосклероз).

Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкаль-

циемия, врожденная оксалурия, хронические отравления тяжелы

ми металлами — кадмий, свинец, ртуть и др.).

Вторичные поражения канальцев — хронический пиелонеф

рит.

Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия

почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная диспла-

зия мочеточников, последняя особенно характерна для детского

возраста).

Хронический интерстициальный нефрит при передозировке

фенацетина.

Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, за-

брюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением хронического пиелонефрита.

Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, дис-

семинированная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный

артрит).

Заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, по

дагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратирео-

идизм).

Патогенез. Механизм развития ХПН носит многосторонний характер и может включать в себя поражения разных систем и внутренних органов больного. ХПН прогрессирует постепенно до терминальной стадии и приводит к декомпенсации функциональных возможностей почек. Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение почками водовыделения или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты); как правило, возникает и нарастает артериальная ги-пертензия, что в конце концов приводит к хронической уремии. Четко очерченная картина почечной недостаточности отмечается только после гибели 15 % нефронов.

Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбция белка, Сахаров, аминокислот, электролитов), и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, появляются глюкозурия, ацидоз. Задержка в крови фосфатов ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гипер-паратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохрома, является причиной специфической землисто-желтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе, что приводит к стойкому метаболическому ацидозу.

Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондрических ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия.

Патологическая анатомия. Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и сводятся к преобла-

472

данию фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии оставшихся нефронов.

Классификация. Согласно настоящей классификации, ХПН разделена на четыре стадии.

I. Латентная ХПН характеризуется скудностью объективных

и субъективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всесторон

него и углубленного клинического обследования. Клубочковая

фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин, осмолярность

мочи находится в пределах 400—500 мосм/л. Отмечаются увели

чение экскреции Сахаров, дизаминоацидурия, периодическая про-

теинурия.

II. Компенсированная ХПН наступает при более значительном

снижении функции почек. Однако повышения содержания мочеви

ны и креатинина в крови не определяется. Суточный диурез, как

правило, увеличен до 2—2,5 л за счет снижения канальцевой

реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30 мл/мин.

Осмолярность мочи снижена до 350 мосм/л. Могут возникнуть

электролитные сдвиги за счет периодических увеличений нат-

рийуреза. Отмечается незначительная диспепсия, сухость во рту,

утомляемость, полидипсия, изостенурия.

Интермитгирующая стадия ХПН характеризуется дальней

шим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реаб

сорбции. Периодически проявляется гиперазотемия, оставаясь в

пределах 13— 16 ммоль/л по мочевине и 0,2—0,35 ммоль/л по

креатинину. Клубочковая фильтрация снижена до 25 мл/мин и

более. Развивается ацидоз. Для этой стадии ХПН характерна

смена улучшения и ухудшения состояния больного. Ухудшение

течения ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита,

гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноения

ми кист при поликистозе, банальными острыми респираторными

инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д. Могут отме

чаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-ос