Внутренние болезни
Шрифт:
Диагностика атриовентрикулярных блокад основывается прежде всего на данных ЭКГ. При интермиттирующем течении нарушений проводимости неоценимую помощь в диагностике оказывает 24 – 48-часовое мониторирование ЭКГ, во время которого не только можно зарегистрировать преходящую блокаду, но и установить связь ее с клинической симптоматикой. В некоторых случаях для выявления и уточнения уровня атриовентрикулярной блокады проводится чреспищеводное или эндокардиальное электрофизиологическое исследование.
ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ
При выявлении нарушений проводимости необходимо обследование больного для
Неотложная помощь при остро развившихся признаках синдрома слабости синусового узла или атриовентрикулярной блокады состоит в назначении атропина или адреномиметиков (изадрин, алупент). В некоторых случаях могут быть эффективны эуфиллин, нифедипин, гипотиазид, глюкокортикоиды. Если при остром заднем инфаркте миокарда после применения атропина признаки полной атриовентрикулярной блокады не устраняются и прогрессирует связанная с ней клиническая симптоматика, нарушается гемодинамика, то проводится временная трансвенозная электрокардиостимуляция. При переднем инфаркте миокарда особенность неотложных мероприятий состоит в том, что уже при появлении предвестников полной атриовентрикулярной блокады (острые блокады ножек пучка Гиса в сочетании с атриовентрикулярной блокадой I степени) показана профилактическая временная трансвенозная электрокардиостимуляция.
Больные с хроническими нарушениями проводимости с умеренной синусовой брадикардией при дисфункции синусового узла (>= 50 в 1 мин.) и при атриовентрикулярных блокадах I и II степени (Мобитца I тип) функционального или органического происхождения без клинических симптомов не требуют специального лечения, но должны находиться под диспансерным наблюдением и получать лечение основного заболевания. При появлении симптомов, связанных с брадикардией, таким больным назначают препараты белладонны (беллоид, беллатаминал) или адреномиметики, что может привести к учащению ритма и улучшению самочувствия.
При хронически существующих синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах II и III степени со стойкой брадикардией практически единственным способом лечения является постоянная электрокардиостимуляция. Абсолютным показанием к электрокардиостимуляции служит появление на фоне брадикардии клинических симптомов: головокружения, синдрома Морганьи – Эдемса – Стокса, признаков коронарной и застойной сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что при атриовентрикулярной блокаде II степени II типа Мобитца и полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа, имеющих плохой прогноз, имплантация электрокардиостимулятора показана даже при отсутствии клинических симптомов. Тяжелые регуляторные дисфункции синусового узла, приводящие к нарушениям гемодинамики, при которых не удается устранить причину ваготонии, также являются показанием к постоянной ЭКС.
Наиболее сложным является ведение больных с пароксизмальными нарушениями ритма на фоне синдрома слабости синусового узла (синдром брадикардии – тахикардии). Применение холинолитиков для лечения симптоматической брадикардии обычно провоцирует у этих больных возникновение приступов аритмии. А антиаритмические препараты, применяемые для купирования и профилактики тахиаритмий, подавляют автоматизм синусового узла и вместе с аритмиями усугубляют послетахикардиальную асистолию, способствуя
Адекватным способом лечения пациентов с синдромом слабости синусового узла и нарушениями ритма является постоянная электрокардиостимуляция. Если у больного с синдромом слабости синусового узла электрокардиостимулятор еще не установлен и развивается тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, то с наименьшей опасностью осложнений для урежения числа желудочковых сокращений рекомендуются сердечные гликозиды под контролем ЭКГ. При нарушении гемодинамики и показаниях к экстренному купированию пароксизма тахиаритмии дефибрилляция возможна только с одновременным обеспечением профилактической трансвенозной электрокардиостимуляцией.
Важным преимуществом имплантации электрокардиостимулятора при блокадах сердца, кроме устранения брадикардии, является возможность адекватного медикаментозного лечения сердечной недостаточности и назначения антиаритмических препаратов для купирования и профилактики аритмий, не опасаясь при этом нарастания признаков нарушения проводимости.
Глава II
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ И НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Пороки развития легких
Определение. Пороки развития легких – это аномалии строения легких, возникающие вследствие эмбриональных или постнатальных нарушений развития.
Причины возникновения пороков развития легких до настоящего времени полностью не выяснены. В этиологии пороков развития легких придается большее значение вредным воздействиям на организм матери внешних факторов (травмы, алкоголь, радиация, вирусные заболевания, включая корь, краснуху, опоясывающий лишай, грипп, особенно в первые два месяца беременности), нежели наследственным факторам. Вид порока зависит от времени, когда воздействует вредный фактор внешней среды. Так, прекращение роста эмбриональных зачатков главных бронхов, так называемых бронхолегочных почек, на ранних стадиях (4-я неделя) приводит к агенезии обоих или одного легкого. Задержка развития бронхолегочных почек на 5-й неделе обусловливает гипоплазию обоих или одного легкого, а на 6 – 7-й неделе – появление агенезии или гипоплазии долей легкого.
Распространенность. Имеются большие различия данных о распространенности пороков легких; по современным данным, они составляют существенную часть легочной патологии – до 10 %. У ряда больных пороки развития легких являются основной причиной возникновения воспалительного процесса или дыхательной недостаточности.
Классификация. Общепринятой классификации пороков развития легких нет. Для практической работы удобна следующая классификация пороков легких [Путов Н. В., Левашов Ю. Н., 1990]:
1. Пороки, связанные с недоразвитием органа в целом или его анатомических, структурных тканевых элементов:
1.1. Агенезия легкого.
1.2. Аплазия легкого.
1.3. Гипоплазия легкого простая.
1.4. Гипоплазия легкого кистозная (поликистоз).
1.5. Трахеобронхомегалия (синдром Мунье – Куна).
1.6. Синдром Вильямса – Кемпбелла.
1.7. Врожденная долевая эмфизема.
1.8. Врожденная односторонняя эмфизема (синдром Маклеода).
2. Пороки, связанные с наличием избыточных (добавочных) дизэмбриогенетических формирований: