Внутренние болезни
Шрифт:
Лечение атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме WPW в большинстве случаев принципиально не отличается от тактики при аналогичной атриовентрикулярной узловой тахикардии. Однако надо помнить, что при синдроме WPW возможна трансформация пароксизмальной тахикардии в трепетание или фибрилляцию предсердий, и для предупреждения нарастания тахисистолии желудочков у таких больных следует воздержаться от применения верапамила и сердечных гликозидов, улучшающих проведение по дополнительному пути. В распоряжении врача всегда должен быть дефибриллятор для проведения экстренной кардиоверсии, если возникает выраженная тахисистолия желудочков. Медикаментозным средством выбора в купировании наджелудочковой тахикардии при синдроме WPW является новокаинамид, можно использовать кордарон и соталол, а также препараты IС класса.
При нетяжелых и редких пароксизмах наджелудочковой тахикардии медикаментозная профилактика не проводится. При симптоматических, часто рецидивирующих приступах показано ЭФИ с последующим решением вопроса о катетерной деструкции аритмогенной зоны в предсердиях, медленного атриовентрикулярного пути или дополнительного пучка.
Если радикальное лечение невозможно, а профилактика пароксизмов тахикардии необходима, то используют преимущественно те препараты, которые были эффективны в купировании приступа, или подбирают по ЭФИ. Однако в настоящее время показано, что при длительном применении продолжительность жизни увеличивают только -адреноблокаторы, амиодарон и соталол.
Прогноз при суправентрикулярной тахикардии в большинстве случаев благоприятный, но зависит от основного заболевания.
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии источник эктопической импульсации локализуется в разветвлениях пучка Гиса или в сократительном миокарде желудочков. Желудочковая тахикардия прогностически одна из наиболее неблагоприятных форм нарушения ритма.
Этиология. В большинстве случаев желудочковая тахикардия развивается у больных с тяжелыми изменениями в миокарде, а именно, при инфаркте миокарда, аневризме сердца, кардиомиопатиях, пороках сердца, сердечной недостаточности. Непосредственно развитию желудочковой тахикардии может предшествовать прием антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов, мочегонных, некоторых антибиотиков, антигистаминных препаратов и других лекарственных средств, влияющих на процессы деполяризации и реполяризации миокарда. У молодых пациентов причиной приступов желудочковой тахикардии может быть аритмогенная дисплазия правого желудочка и врожденный синдром удлиненного интервала Q – T. Желудочковую тахикардию у больных без признаков патологии сердца называют идиопатической.
Патогенез. Желудочковая тахикардия может развиваться по любому варианту аритмогенеза. Чаще она возникает в измененном миокарде с неоднородной реполяризацией по механизму риентри. На фоне врожденного синдрома удлиненного интервала Q – T, а также под действием антиаритмических препаратов IА и III классов и сердечных гликозидов могут инициироваться ранние и поздние постдеполяризации, приводящие к полиморфной желудочковой тахикардии.
Клиническая картина. Желудочковая тахикардия – одна из наиболее тяжелых и прогностически неблагоприятных форм нарушения ритма. По продолжительности приступа выделяют неустойчивую желудочковую тахикардию длительностью от трех комплексов до 30 с и устойчивую – более 30 с. Возникающая на фоне органической патологии сердца желудочковая тахикардия часто приводит к стремительному развитию левожелудочковой недостаточности, коллапсу, шоку и остановке кровообращения. При объективном исследовании определяется частый регулярный пульс и признаки сердечной или сосудистой недостаточности.
Диагностика. Диагноз желудочковой тахикардии необходимо подтвердить срочной съемкой ЭКГ. Для желудочковой тахикардии на ЭКГ характерен обычно правильный ритм от 100 до 250 в 1 мин. с широкими комплексами QRS > 0,12 с (см. рис. 1.18, б). Специфичным признаком желудочковой тахикардии является атриовентрикулярная диссоциация, или в данном случае функциональная разобщенность деятельности предсердий и желудочков. Число возбуждений желудочков превышает частоту активации предсердий. Предсердные зубцы Р наслаиваются на различные элементы комплекса QRS. Случайно проведенные на желудочки предсердные возбуждения вызывают появление узких суправентрикулярных комплексов QRS («захваты» желудочков) и сливных комплексов, которые представляют собой суммацию проведенного из предсердий и эктопического желудочкового комплексов QRS. По морфологии комплексов QRS выделяют мономорфную и полиморфную желудочковую тахикардию. Одним из вариантов полиморфной тахикардии является желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes), которая особо опасна частой трансформацией в фибрилляцию желудочков. В некоторых случаях при проведении эндокардиального электрофизиологического исследования у больных с желудочковой тахикардией, особенно при идиопатической форме или аритмогенной дисплазии правого желудочка, удается точно определить локализацию аритмического очага, что важно для решения вопроса о возможности хирургического лечения.
Лечение. Больному с желудочковой тахикардией, сопровождающейся нарушениями гемодинамики, показано экстренное проведение ЭИТ для восстановления синусового ритма. Медикаментозным средством выбора неотложной терапии является лидокаин. При мономорфной желудочковой тахикардии возможна эффективность орнида, кордарона. При полиморфной тахикардии типа «пируэт» показано введение сернокислой магнезии. Если пароксизмальная желудочковая тахикардия развивается на фоне передозировки сердечных гликозидов, то может быть полезен дифенин.
Для профилактики желудочковой тахикардии необходимо проверять правильность проводимой терапии основного заболевания, отменить аритмогенные препараты, корригировать гипокалиемию и гипомагниемию, контролировать число сокращений сердца (не допускать брадикардии) и величину интервала Q – T. Для длительной профилактической терапии могут использоваться -адреноблокаторы, соталол, амиодарон, уменьшающие аритмическую смертность у больных со структурными изменениями в миокарде. При нечастых, но опасных для жизни пароксизмах желудочковой тахикардии показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора. После уточнения локализации аритмогенной зоны больным с желудочковой тахикардией может быть проведено хирургическое удаление или абляция очага с помощью катетерной техники.
Фибрилляция и трепетание предсердий
Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия, – суправентрикулярная тахиаритмия, при которой в предсердиях формируется от 400 до 700 импульсов в 1 мин., что приводит к некоординированному сокращению групп или отдельных мышечных волокон предсердий. К желудочкам возбуждение при ФП всегда проводится нерегулярно, поэтому ритм возбуждения и сокращения желудочков неправильный.
Распространенность ФП увеличивается с возрастом и составляет от 0,4 % в общей популяции до 5 % у населения старше 65 лет. Больные с ФП чаще других обращаются к врачебной помощи и госпитализируются по поводу нарушения ритма. При ФП в 2 раза выше смертность, чем в сопоставимой по возрасту группе больных без аритмии, что связано с высокой частотой эмболических инсультов, осложняющих течение ФП.
Трепетание предсердий (ТП) характеризуется частыми и регулярными сокращениями предсердий. При этом в предсердиях ритмично возникает от 250 до 400 импульсов в 1 мин., каждый из которых вызывает сокращение предсердий. При нормальной функции атриовентрикулярного соединения при ТП физиологически блокируется проведение к желудочкам каждого второго импульса. Так, при 300 возбуждениях предсердий в 1 мин. на желудочки проводится 150, и желудочки сокращаются ритмично, такое проведение обозначают как 2: 1. При трепетании предсердий проведение импульсов к желудочкам может быть нерегулярным, тогда ритм сокращения желудочков и пульс становится неправильными.
Патогенез. Фибрилляция и трепетание предсердий развиваются по механизму повторного входа возбуждения. ФП возникает вследствие множественных микрориентри, чаще начинается в левом предсердии. В настоящее время показана также возможность фокусного происхождения ФП, что подтверждалось излечением больных ФП с помощью абляции аритмогенного очага. Трепетание предсердий возникает по механизму макрориентри, петля которого формируется вокруг анатомического препятствия, обычно в правом предсердии вокруг устьев полых вен, трикуспидального клапана или рубцов после хирургических вмешательств.