Внутренние болезни
Шрифт:
Этиология. Самой частой причиной блокад сердца является ИБС: это может быть преходящая ишемия миокарда, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз. Чаще блокады возникают при задних инфарктах миокарда. При этом развиваются как синусовые, так и атриовентрикулярные нарушения проводимости вследствие общности кровоснабжения этих областей из правой или левой огибающей коронарных артерий. Передние инфаркты миокарда осложняются более тяжелыми и стойкими блокадами. Нарушения проводимости могут быть одними из основных проявлений при ревматическом и дифтерийном миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, третичном сифилисе, идиопатическом внутрисердечном кальцинозе. У людей пожилого, реже среднего возраста встречается идиопатическое изолированное склеродегенеративное поражение проводящей системы с блокадами множественных локализаций (болезни Lev M., Lenegre J.). Важное место среди причин
Нельзя забывать о ятрогенных нарушениях проводимости под влиянием лекарственных препаратов. Умеренная гиперкалиемия нарушает проводимость в области волокон Пуркинье, а повышение содержания калия до 8 ммоль/л может стать причиной остановки синусового узла.
Нарушения проводимости функционального происхождения развиваются при заболеваниях с повышением тонуса блуждающего нерва и у спортсменов. Ваготония может нарушать функцию синусового узла и замедлять атриовентрикулярное проведение.
Наибольшее клиническое значение имеют дисфункция синусового узла и атриовентрикулярные блокады.
ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
Термином «дисфункция синусового узла» обозначают все нарушения работы синусового узла, которые проявляются брадиаритмиями.
В основе дисфункции синусового узла могут быть два механизма: снижение автоматизма пейсмекеров синусового узла и нарушение проведения импульсов из синусового узла на предсердия. К дисфункции синусового узла приводят структурные изменения в синоатриальной зоне, нарушения вегетативной регуляции сердца, состоящие в преобладании тонуса блуждающего нерва, а также токсические, в том числе лекарственные, воздействия, электролитные нарушения и физические факторы. Самыми частыми органическими причинами дисфункции синусового узла являются ИБС, гипертоническая болезнь и идиопатическое изолированное поражение проводящей системы. Синусовая брадикардия как следствие повышения парасимпатического тонуса наблюдается при многих заболеваниях: при гипотиреозе, остром гломерулонефрите, некоторых инфекциях, повышении внутричерепного давления, механической желтухе. Известно много примеров рефлекторных преходящих дисфункций синусового узла, возникающих при раздражении блуждающего нерва. Так, синусовая брадикардия часто наблюдается при диафрагмальной грыже, заболеваниях глотки, гортани, дивертикуле пищевода, при икоте, рвоте. Значительное урежение синусового ритма и даже короткие остановки синусового узла по механизму вазовагального рефлекса описаны во время пункции вены. Обмороки, развивающиеся при этом, могут быть вызваны не только брадикардией, но и снижением артериального давления. Аналогичные проявления вазовагальных синкопальных состояний наблюдаются при кардиоингибиторном варианте синдрома гиперчувствительности каротидного синуса в условиях раздражения его барорецепторов при резком повороте головы или сдавлении шеи тугим воротником. Дисфункция синусового узла может возникнуть под влиянием -адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и других антиаритмических препаратов, а также при интоксикациях, например отравлении фосфорорганическими соединениями, при тяжелой дизэлектролитемии и в условиях гипотермии.
Синусовая брадикардия обычно наблюдается у здоровых, хорошо тренированных молодых людей, более выражена ночью и с возрастом встречается реже. Иногда у спортсменов, вырабатывающих выносливость к большим физическим нагрузкам, синусовая брадикардия достигает 40 в 1 мин. и менее. Особенностью этих лиц является способность значительно учащать ритм при нагрузке.
В 1966 г. В. Lown ввел понятие синдрома слабости синусового узла, к которому относят те случаи дисфункции синусового узла, которые возникают вследствие органических причин и не связаны с воздействием лекарств или усилением парасимпатических влияний. Отделение синдрома слабости синусового узла от регуляторных дисфункций важно, так как различаются их прогноз и методы лечения.
Клиническая картина. Выделяют следующие клинические формы синдрома слабости синусового узла [Кушаковский М. С., 1998]:
1. Постоянная синусовая брадикардия с частотой менее 45 – 50 в 1 мин.
2. Синоатриальная блокада.
3. Остановка синусового узла (синусовые паузы более 2 – 2,5 с).
4. Медленное восстановление функции синусового узла после кардиоверсии.
5. Синдром брадикардии-тахикардии.
Согласно Е. Вrounwald (1992), к синдрому слабости синусового узла относятся и случаи сочетания синусовых и атриовентрикулярных блокад.
Основные клинические проявления синдрома слабости синусового узла – эпизоды головокружений и синкопальные состояния, выраженность которых зависит от степени брадикардии и продолжительности пауз. Брадикардия может ухудшить течение ИБС или другого основного заболевания и привести к появлению или нарастанию признаков сердечной недостаточности. У некоторых больных развивается синдром брадикардиитахикардии (синдром Шорта), который представляет собой чередование брадикардии с приступами фибрилляции предсердий (в 70 – 80 % случаев) и реже – трепетания предсердий или наджелудочковой тахикардии. Приступ тахиаритмии еще более подавляет автоматизм синусового узла, и по окончании пароксизма нередко наблюдается длительная асистолия, которая может быть причиной потери сознания. Для некоторых больных эти обмороки становятся привычными и ожидаемыми после прекращения сердцебиения. Иногда у больных с синдромом слабости синусового узла устанавливается постоянная форма фибрилляции предсердий. В таких случаях о патологии синусового узла можно подумать на основании анамнестических данных и анализа ЭКГ, снятых до появления фибрилляции предсердий.
Диагностика дисфункции синусового узла и синдрома слабости синусового узла основана прежде всего на регистрации признаков заболевания на ЭКГ. Если проявления брадиаритмии непостоянны, то используется 24 – 48-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ, которое позволяет также установить связь клинических симптомов с синусовыми паузами. При синдроме слабости синусового узла на ЭКГ может быть обнаружена постоянная синусовая брадикардия с частотой менее 50 в 1 мин. Зубцы Р обычной формы и предшествуют каждому желудочковому комплексу с постоянным Р – R интервалом, превышающим 0,12 с.
Синоатриальная блокада развивается вследствие замедления проведения импульсов от пейсмекеров синусового узла к предсердиям. Выделяют три степени синоатриальной блокады. При блокаде I степени все импульсы из синусового узла с замедлением проводятся на предсердия, что никак не проявляется на ЭКГ. При синоатриальной блокаде II степени часть импульсов блокируется и не проводится на предсердия. Существует два типа II степени синоатриальной блокады. При I т и п е (периоды Самойлова – Венкебаха) выпадению зубца Р предшествует постепенное укорочение интервалов Р – Р. Длительность паузы с выпадением зубца Р меньше удвоенного интервала Р – Р. Наиболее часто встречается II т и п блокады, для которого характерно выпадение одного или более зубцов Р, в результате чего появляются длинные паузы, равные двум и более интервалам Р – Р (рис. 1.22). Так же как и первую, III степень синоатриальной блокады нельзя распознать на ЭКГ: ни один импульс из синусового узла не проводится на предсердия, и может установиться любой несинусовый ритм (ритм атриовентрикулярного соединения, фибрилляция предсердий и др.).
Рис. 1.22. Синоатриальная блокада II степени
Остановка синусового узла возникает из-за внезапного прекращения его спонтанного автоматизма. Это распознается на ЭКГ по паузе в синусовом ритме. В отличие от синоатриальной блокады пауза не будет кратна какому-либо числу нормальных интервалов Р – Р.
Достоверно диагностировать синоатриальную блокаду I и III степени, а также остановку синусового узла можно только с помощью эндокардиального ЭФИ и записи электрограммы синусового узла.
Во время длинных пауз в синусовом ритме создаются условия для появления выскальзывающих замещающих комплексов или ритмов, источники которых обычно находятся в предсердиях или атриовентрикулярном соединении, возможна миграция водителя ритма по предсердиям. Это вторичные нарушения ритма, часто сопровождающие синдром слабости синусового узла. С целью проведения дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и регуляторными дисфункциями синусового узла используются ЭКГ-проба с физической нагрузкой и фармакологические тесты. В пользу синдрома слабости синусового узла свидетельствует незначительное учащение ритма, не более чем до 70 в 1 мин. при физической нагрузке, а при внутривенном введении атропина (0,02 мг/кг) число сокращений сердца не превышает 90 в 1 мин.