Как растения защищаются от болезней
Шрифт:
СВЧ в фитоиммунологии имеет мало общего с медициной. Эта местная защитная реакция растений, основанная на быстрой локальной гибели части инфицированных, клеток вместе с проникшим в них патогеном. Таким образом, в медицине и фитоиммунологии под одним и тем же термином подразумевают различные явления — СВЧ у растений возникает при первичном контакте с инфекцией, тогда как у человека только в ответ на повторное введение антигена. Это своеобразная жертва частью клеток во имя сохранения целого растения, в результате чего паразит локализуется и погибает. Растение может позволить себе потерять часть своих тканей, группу клеток, лист, часть корней или даже ветвь, но остаться при этом живым, тогда как животное, как правило, не может лишиться ни одного из своих специализированных
Впервые реакцию СВЧ обнаружил и описал ботаник из Кембриджа Г. Вард еще в 1902 г. Оп заметил, что клетки устойчивых сортов злаков настолько чувствительны к ржавчине, что погибали сразу же после установления физиологического контакта с паразитом. У восприимчивых растений инфицированные клетки оставались живыми, во всяком случае в первый период после заражения, их обмен даже активизировался, а паразит беспрепятственно распространялся по тканям. Хотя явление СВЧ впервые описал Вард, однако сам термин ввел в литературу не он, а американский фитопатолог Э. Стокман спустя 14 лет.
Кажется парадоксальным, что устойчивые растения не поражаются инфекцией именно потому, что они к ней слишком чувствительны. Казалось бы, наоборот, чувствительными должны быть восприимчивые, а не устойчивые растения. Однако именно в силу повышенной чувствительности клетка погибает, а ее гибель влечет за собой гибель проникающего патогена.
Именно благодаря сверхчувствительной реакции растения паразит не может проникнуть дальше, чем в первую или первые несколько клеток хозяина. При совместимом взаимодействии клетки хозяина и находящийся внутри них паразит длительное время сосуществуют, оставаясь живыми.
Реакция СВЧ известна также под названием гиперэргической, некрогенной или абортивной. Абортивной она называется еще и потому, что отмершая часть клеток как бы отторгается от живых механическим барьером из перидермы. При этом некротизированная ткань заключается в капсулу и активно вытесняется здоровыми тканями (рис. 5, см. вклейку).
Чем интенсивнее выражена реакция СВЧ, тем быстрее отмирают инфицированные клетки и, наоборот, чем больше степень совместимости паразита и хозяина, тем дольше они сосуществуют. Так, клетка листа картофеля отмирает уже спустя 30 минут после того, как гифа несовместимой расы возбудителя фитофтороза соприкасается с цитоплазматическим содержимым хозяина. Чем выше степень устойчивости, тем меньшее число клеток отмирает, т. е. тем меньше та жертва, которую приходится платить инфицированному растению за выживание и освобождение от паразита, а самое главное — тем быстрее локализуется инфекция. Иногда это всего лишь одна-две потемневшие клетки, которые удается увидеть только под микроскопом.
Поскольку отмершие клетки спустя некоторое время темнеют или «некротизируются», то наличие потемневших клеток на месте инфицирования долгое время было единственным критерием для того, чтобы судить о том, произошла ли реакция СВЧ или нет. В результате любую гибель клеток, сопровождающуюся их покоричневением, стали объяснять реакцией СВЧ, тогда как причины гибели растительных клеток могут быть самыми различными. Например, гибель клеток под влиянием токсинов некротрофов также в ряде случаев сопровождается покоричневением, однако к СВЧ она никакого отношения не имеет. Мало того, чувствительность клеток к токсину свидетельствует об их восприимчивости, а совсем не об устойчивости. Создается положение, когда слишком широкое использование термина СВЧ отнюдь не способствует прогрессу фитоиммунологии, но, наоборот, даже замедляет его. Более того, мы знаем сейчас о природе СВЧ слишком мало, поскольку ученые до сих пор еще ограничиваются только использованием термина СВЧ, не предпринимая попыток понять ее природу.
Правда, фитоиммунологов давно интересовало, отчего паразит в отмершей клетке прекращает свой рост. Этот вопрос задавал себе еще Вард, глядя в микроскоп на гифы ржавчины, погибающие в некротизированных клетках. Однако, по его собственному признанию, это оказалось выше
Собственно, вопрос о том, как быстро погибает паразит в некротизированной клетке и всегда ли он погибает, до сих пор еще не слишком ясен. Важно то, что развитие паразита локализуется, и в силу этого он не способен к дальнейшему размножению. Поэтому главный смысл защитной реакции — СВЧ состоит не в уничтожении паразита, а в лишении его возможности спороносить.
В этой главе мы намеревались познакомить читателя только лишь с внешним проявлением столь своеобразной защитной реакции растений, какой является СВЧ, не касаясь механизмов ее сущности. Фактически при этом мы не исказили положения вещей, поскольку явление СВЧ до сих пор еще является загадкой для фитоиммунологов. Неужели растения, поражающие нас своим эволюционным совершенством, научившиеся усваивать углерод атмосферы с невиданно высоким КПД, не сумели выработать ничего лучшего, чем жертвовать частью своих клеток для того, чтобы избежать инфекций? Но так ли это на самом деле? Мы еще не раз вернемся к СВЧ в свете новых данных и попробуем показать, что подобная жертва не является столь уж бессмысленной и эволюционно несовершенной.
ИММОБИЛИЗАЦИЯ ПАТОГЕНА
В латинском словаре слово «immobilis» означает «неподвижный». Устойчивое растение обездвиживает паразита, который пытается в пего проникнуть. Прорастающие споры паразита склеиваются между собой, кончик гиф грибов перестает расти, а бактериальные клетки приковываются к клеточным оболочкам растения и постепенно теряют жизнеспособность. Как это происходит? Исследования последних лет свидетельствуют о том, что свойством обездвиживать патогенов обладают особые вещества, получившие название лектинов.
Лектины — белковые соединения, которые избирательно связывают углеводы, не вызывая при этом их химического превращения. Избирательность их взаимодействия с углеводами подчеркивается самим термином «лектин» (от латинского legere — выбирать).
Все разнообразие функциональных свойств лектинов связано с их способностью связывать различные углеводные группировки, которыми могут быть как свободные моно- и олигосахара, так и углеводные остатки в составе высокомолекулярных гликопротеидов, гликолипидов и полисахаридов. Поскольку в молекуле лектина находится не менее двух участков связывания углеводов, то лектины способны агглютинировать (агрегировать, группировать, склеивать) между собой живые клетки, в том числе и эритроциты. При этом один участок связывания в молекуле лектина прикрепляется к одной клетке, а второй — к другой.
Примерно 100 лет назад в составе бобов клещевины было найдено вещество (лектин), вызывающее агглютинацию эритроцитов и их гемолиз. С тех пор и до 1965 г. было получено только 3 изолированных лектина: рицин из семян клещевины, конканавалин А из семян конкава-валии мечевидной и лектин из фасоли. Поскольку на первых этапах все лектины были выделены только из тканей растений, они получили название фитоагглютининов. Впоследствии, когда стало ясным, что лектины присутствуют почти у всех организмов — от бактерий до млекопитающих, название лектины постепенно вытеснило фитоагглютинины.