Как растения защищаются от болезней
Шрифт:
К настоящему времени известно не менее 100 лектинов, полученных в чистом виде. Исследование лектинов стало модным направлением в науке. Ежегодно им посвящается большое число экспериментальных сообщений и обзоров. Появилась даже новая наука — лектинология.
Из числа всех обследованных растений, а их более 3000 видов, лектины найдены примерно у 1000. Практически в каждом семействе растений обнаружены представители, содержащие лектины.
Каких-либо структурных особенностей, характерных для лектинов, не существует. Большинство из них представляют собой гликопротеины с молекулярной массой от 25 000 до 400 000, но есть и исключения. Таким образом, лектины — достаточно
Различные группы лектинов связывают различные углеводные группировки. На этом основании лектины разделяют на 6 классов. Одни из них связывают D-маннозу или D-глюкозу, другие N-ацетил-D-глюкозамин, третьи — N-ацетил-D-галактозамин, четвертые — D-галактозу и т. д. Избирательность связывания углеводов лектинами в какой-то мере напоминает реакцию антиген-антитело. Однако антитела обладают значительно более высокой специфичностью, при взаимодействии их с антигенами образуются уникальные структуры. Что касается лектинов, то один и тот же лектин может связываться со многими веществами, лишь бы они содержали одну и ту же углеводную группировку. К тому же сродство антител к антигену на несколько порядков выше, чем у лектинов.
Основным тестом для определения лектинов является агглютинация эритроцитов, поскольку на поверхности последних находится широкий набор углеводов, принадлежащий гликопротеидам и гликолипидам. Последние ориентированы таким образом, что направляют свои углеводные группы к внешней поверхности эритроцита, образуя своеобразный углеводный чехол.
Поскольку каждый лектин связывается с определенным углеводом, то добавление извне такого же углевода препятствует связыванию и соответственно предотвращает агглютинацию эритроцитов. Такие моносахара (или олигосахара), блокирующие активные центры лектинов, получили название гаптенов.
В настоящее время лектины успешно используются как инструменты для исследования поверхности клеток и биологических мембран. Особенно перспективным является исследование физиологической функции лектинов. Предполагается, что лектины участвуют в транспорте и накоплении углеводов в растениях, запасании веществ в семенах, процессах клеточного деления, распознавании пестиком типа пыльцы и других процессах. Однако особо важная роль принадлежит лектинам в процессах узнавания и взаимодействия клеток. Именно на этом свойстве и основана защитная роль лектинов в растениях, способных иммобилизовывать фитопатогены.
Иммобилизация может быть нескольких типов, например склеивание между собой проросших и непроросших спор фитопатогенных грибов или клеток бактерий. Так, лектины, выделенные из батата, вызывают слипание спор возбудителя черной гнили; лектин картофеля агглютинирует споры и цисты возбудителя фитофтороза, бактериальные клетки Pseudomonas solanacearum. Естественно, что склеенные клетки и споры не могут прорастать и распространяться и, следовательно, теряют свою вредоносность.
Предположим, споры паразита попадают на пораненный участок растительной ткани. Лектины, присутствующие в растительном соке, выступившем на месте поранения, агглютинируют их и тем самым спасают растение от заражения.
Однако тут есть одна существенная деталь. Дело в том, что лектины растения, как правило, способны склеивать клетки и споры только тех форм патогенов, к которым данное растение устойчиво. Так, лектины батата агглютинируют споры штаммов черной гнили, выделенных из растений кофе, сливы, какао, дуба, лимона, но не из батата. Лектин картофеля агглютинирует 34 авирулентных штамма Р. solanacearum, но не склеивает ни
Оказалось, что у вирулентных штаммов бактерий имеются вещества, препятствующие их агглютинации лектинами своего растения-хозяина. Это особого рода экстрацеллюлярная слизь, которая выделяется патогенными штаммами бактерий, окружает их чехлом и препятствует доступу лектинов к поверхности.
Собственно, логично, что вирулентные штаммы патогенов не попадают в лектиновую ловушку своего растения-хозяина. Ведь если бы они в нее попадали, то восприимчивых растений бы не существовало.
Вторым способом обездвиживания патогена является способность лектинов связывать кончик растущей гифы паразитарных грибов. Оказалось, что лектин прорастающих семян пшеницы связывается с гифами паразитарных грибов, оболочки которых состоят из полимера N-ацетил-D-глюкозамина — хитина. Лектин прикрепляется к N-ацетил-В-глюкозамину, образуя поперечные связи между цепями хитина в оболочке грибов. Интересно, что лектин связывает хитин на копчике гиф гриба, поскольку это единственное место, где хитин находится на их поверхности, так как по всей длине гифы, кроме кончика, хитин сверху покрыт слоем глюкана и, следовательно, не доступен для лектина. Но именно кончик гифы — ее наиболее ответственный участок. Здесь формируется новая клеточная стенка, синтезируются новые молекулы хитина, т. е. гифа растет на конце. Растение безошибочно находит наиболее уязвимое место у фитопатогена. Связывая цепи хитина на кончике гифы, лектин растения тем самым прекращает рост паразита.
Весьма возможно, что пшеница таким способом предохраняет свои прорастающие семена от поражения теми паразитарными микроорганизмами, на поверхности которых находится хитин (а таких патогенов чрезвычайно много). Точно так же можно предположить, что лектины семян, обладающих сродством к иным углеводам (например, глюкозе), могут стоять на страже процесса прорастания, охраняя семена от паразитов, оболочки которых состоят из глюканов. Недаром содержание лектинов в семенах настолько высоко, что вызывает удивление» исследователей.
Третьим способом иммобилизации патогенов с помощью лектинов является возможность связывания ими клеток авирулентных штаммов бактерий в сосудах флоэмы, по которым некоторые бактерии (Erwinia amylovorа) распространяются. Возможно, что лектины участвуют в иммобилизации паразита и при других сосудистых заболеваниях.
И, наконец, наиболее впечатляющими работами по иммобилизации бактерий являются исследования американского бактериолога Л. Секвейра. Он последовательно, этап за этапом на протяжении многих лет изучал поведение бактерий Р. solanacearum в тканях табака и картофеля, постепенно раскрывая тайны их взаимоотношений. Большинство фитопатогенных бактерий развивается в межклеточном пространстве растений за счет веществ, выделяемых клетками через плазмалемму и клеточную стенку.
Все началось с наблюдения, что сапрофитные бактерии, либо бактерии, авирулентные к табаку, либо, наконец, вирулентные бактерии, но предварительно убитые нагреванием, после введения в ткани табака как бы окутывались каким-то веществом и прикреплялись снаружи к клеточным стенкам. Клетки, к стенкам которых бактерии прикреплялись, погибали в процессе реакции СВЧ. Если же в ткани вводились живые вирулентные бактерии, ничего подобного не происходило — бактерии быстро развивались в межклеточном пространстве, не вызывая СВЧ-гибели растительных клеток.