Как растения защищаются от болезней
Шрифт:
Мюллер задумал выяснить, а нет ли в погибших некротических клетках картофеля некоего токсического начала, которое и губит паразита. Взяли и заразили ломтики клубней картофеля вначале несовместимой расой, которая вызывала некроз клеток, а затем день спустя ту же поверхность снова заразили, но уже совместимой расой, которая в обычных условиях должна расти на этом сорте картофеля. И хотя она должна была расти, однако почему-то не росла. Тогда попробовали заразить несовместимой расой только часть ломтика, нанося взвесь спор паразита на поверхность среза в виде креста. А затем через день, как и раньше, всю поверхность ломтика заражали
Итак, предварительное инфицирование несовместимой расой паразита предохранило картофель от последующего заражения. Более того, оно защищало ломтики и от второго паразита картофеля — возбудителя сухой гнили Fusarium coeruleuro. Защищенными оказались только поверхностные клетки и несколько нижних, прилегающих к ним рядов. Остальные клетки остались восприимчивыми. Вот, собственно, и весь опыт, который позволил его авторам не столько доказать, сколько предсказать существование в погибших клетках токсических веществ. Таг кпм образом, на основании очень простых по технике исполнения опытов были сделаны далеко идущие широкие обобщения.
А теперь предоставим слово самим автором и послушаем, какие выводы они сделали из своего эксперимента. Воспроизведем их почти дословно, но в более популярной форме.
1. Причиной гибели паразита в клетках устойчивого сорта картофеля не может быть присутствие антибиотического вещества, которое уже имелось в клубне до его инфицирования. Ею не может быть и отсутствие в клетке веществ, необходимых для развития паразита. Причина гибели заключается в изменении состояния клеток хозяина, которые контактировали с паразитом. В результате их изменения образуется новое антибиотическое соединение, которое мы называем «защитной реакцией».
2. Защитная реакция связана с живыми клетками хозяина.
3. Антибиотическое вещество возникает либо активируется в клетках хозяина и может быть конечным продуктом «некробиоза», вызванного паразитом.
4. Это еще не выделенное и поэтому пока гипотетическое защитное вещество, названное фитоалексином, не специфично по своему действию. Оно подавляет по только фитофтору, по и другие грибы, паразитирующие на картофеле, а также сапрофитные грибы. Различные виды паразитов различаются по чувствительности к фитоалексину.
5. Судьбу паразита, так же как и хозяина, решает чувствительность его клеток к некоему соединению, образованному фитофторой, причем чем больше чувствительность клеток растения, тем выше его устойчивость. Способность клеток хозяина реагировать определена гепотинически и проявляется в скорости, с которой образуется защитное вещество.
6. Защитная реакция проявляется только в тканях, оккупированных грибом, а также непосредственно прилегающих к ним, а не распространяется на весь индивидуум.
7. Если в устойчивых сортах происходит иммунизация части ткани, пораженной патогеном, то в восприимчивых наоборот: клетки хозяина, пораженные вирулентной расой, через некоторое время становятся чувствительны даже к грибам, неспособным поражать интактные клубни картофеля. При этом различные грибы способны поражать зараженные
8. Состояние устойчивости не наследуется; наследуется только способность к его приобретению, что происходит после контакта с паразитом. В результате этого срабатывает механизм, превращающий часть атакуемых паразитом клеток из состояния индифферентности в состояние устойчивости.
Прошло 45 лет. Многое прояснилось, некоторые выводы пришлось пересмотреть и уточнить. Но в целом они выдержали испытания временем.
Сейчас, оглядываясь назад, становится ясным, что в 1940 г. было открыто новое биологическое явление — способность растительных тканей образовывать в ответ на инфекцию антибиотические вещества, подавляющие развитие патогена.
А что же было дальше? А собственно, дальше ничего не было, по крайней мере в течение последующих 18 лет до того момента, когда тот же Мюллер выступил с новой статьей, в которой изложил метод быстрого и простого обнаружения фитоалексинов. Метод получил название капельных диффузатов.
Он очень прост. Из зеленых бобов фасоли осторожно вынимают семена, а на их место в семянные впадины помещают капли воды со спорами патогена. Споры прорастают, выделяя вещества, проникающие в ткани стручка. В ответ на это в растительной ткани образуются фитоалексины, которые диффундируют в инфекционные капли с тем, чтобы подавить в них рост паразита. Если через 2 суток такие капли собрать, проросшие споры удалить, то это и есть диффузат. Чем хороши стручки? Тем, что на их внутренней поверхности нет кутикулы, и фитоалексины поэтому легко проникают в инфекционные капли из тканей, в которых образуются (рис. 7).
Рис. 7.
Метод капельных диффузатов (пояснения в тексте)
Последствия нового метода вскоре дали себя знать. Уже через год таким способом из бобов гороха был выделен первый фитоалексин, который был назван пизатин (от латинского Pisuni — горох). Честь открытия принадлежит австралийскому фитоиммунологу Круикчанку и его сотруднице Перрин. Еще через год эти же авторы получили другое вещество, на этот раз из фасоли, и назвали его фазеоллином (от латинского Pliaseolis — фасоль). Оба вещества оказались хроманокумаранами.
И тогда стало ясным, что два фитоалексина уже давно известны, только никому не приходило в голову их так называть. Это фуранотерпеноид — иномеамарон, который еще в 1943 г. обнаружил в батате Хиура, и фенантрен — орхинол, выделенный Гойманом и Керном из клубней орхидей в 1945 г. Пятым и шестым были сесквитерпеноиды картофеля — риширии и любимин, выделенные в Японии в лаборатории Томияма и в СССР, в нашей лаборатории.
Ежегодно появлялись работы, которые захватывали все новые и новые ряды исследователей. В их числе оказались и авторы этих строк. Затем поток сообщений принял прямо-таки лавинообразный характер. В среднем 25–30 % всех сообщений в мировой литературе по фитоиммунологии посвящалось и посвящается фитоалексинам. Последние стали самой горячей точкой фитоиммунологии.