Кардиология. Клинические лекции
Шрифт:
Основываясь на указанных принципах, ЭРП и ФРП можно измерить в различных областях сердца: в миокарде предсердий и желудочков, в АВ-узле, в предсердно-желудочковых дополнительных пучках. Например, ЭРП АВ-узла определяется наиболее длинным интервалом времени, в течение которого нанесенный на предсердия экстрастимул не в состоянии пройти к желудочкам. ФРП АВ-узла, соответственно, наиболее короткий период, после очередного возбуждения, который позволит экстрастимулу провестись через АВ-узел.
Таким образом, ЭРП и ФРП являются просто двумя технически возможными способами измерения одного и того же параметра – продолжительности рефрактерного периода миокарда. И вполне естественно, что оба показателя при различных воздействиях изменяются однонаправленно. Однако из этого правила есть и исключения. Так, ЭРП всех участков миокарда, в том числе и АВ-узла, укорачивается при учащении сердечного ритма, в то время как ФРП АВ-узла
Определение длительности рефрактерных периодов имеет большое значение для научно-исследовательских целей, значительно расширяя наши знания как об электрофизиологических свойствах миокарда, так и о механизмах действия противоаритмических средств. Что же касается целей практических, то наибольшее значение имеет определение ЭРП дополнительного предсердно-желудочкового пучка у больных с синдромом WPW.
Диагностика дополнительных предсердно-желудочковых пучков
В большинстве случаев диагноз синдрома WPW ставится на обычной ЭКГ на основании укорочения интервала PQ и наличия дельта-волны. ЭФИ в этой ситуации только подтверждает диагноз. Как известно, при синдроме WPW импульс распространяется на желудочки двумя путями: через АВ-узел и по пучку Кента. Зафиксировать прохождение импульса по самому пучку Кента в настоящее время технически невозможно из-за очень небольшой массы образующих его волокон. На наличие у больного пучка Кента указывает укорочение интервала НV на гисограмме. Иногда Н-спайк даже сливается с волной V или вообще регистрируется после нее. Последнее указывает, что импульс быстрее проходит по пучку Кента до миокарда желудочков, чем по АВ-узлу до общего ствола пучка Гиса. При стимуляции предсердий с нарастающей частотой у больных синдромом WPW обычно отмечается удлинение интервала А–Н, отражающее замедление АВ-проведения. Проведение же по пучку Кента, как правило, в меньшей степени зависит от частоты ритма, и интервал А–V (аналог интервала PQ на обычной ЭКГ) остается постоянным. В результате удлинение интервала А–Н приводит к смещению Н-спайка к волне V, что выглядит как прогрессирующее укорочение интервала НV. Одновременно будет увеличиваться величина дельта-волны на ЭКГ, отражая тот факт, что чем медленнее импульс проходит по АВ-узлу, тем большая часть миокарда желудочков успевает возбудиться от импульса, прошедшего по пучку Кента. Дальнейшее увеличение частоты предсердной стимуляции все же может вызвать блокаду проведения по пучку Кента. Об этом будет свидетельствовать резкое удлинение интервалов АV и НV на гисограмме, а на поверхностной ЭКГ удлинится интервал PQ и исчезнет дельта-волна.
Роль ЭФИ в диагностике WPW неизмеримо возрастает, когда, несмотря на наличие у больного пучка Кента, стандартная ЭКГ выглядит нормально. Это может наблюдаться в случае так называемого преходящего синдрома WPW, когда предсердно-желудочковый пучок функционирует непостоянно. Увеличение частоты сердечного ритма при стимуляции предсердий во время ЭФИ может, заблокировав проведение по АВ-узлу, облегчить проведение по пучку Кента и выявить характерные для этого признаки (укорочение PQ, укорочение НV, дельта-волну), отсутствующие при синусовом ритме.
Еще большее значение ЭФИ имеет в выявлении так называемых скрытых дополнительных путей, которые проводят импульсы только в ретроградном направлении от желудочков к предсердиям. Предсердные импульсы достигают желудочков только через АВ-узел, поэтому интервал PQ на обычной ЭКГ не изменен и дельта-волна отсутствует. В то же время наличие ретроградного проведения по пучку Кента является нередкой причиной возникновения пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS, причина которых остается неясной, если не будет проведено ЭФИ.
При подозрении на скрытый ретроградный пучок Кента производят стимуляцию желудочков. Указанием на наличие дополнительного предсердно-желудочкового пучка является необычная форма зубца Р', отражающая ретроградное возбуждение предсердий. Если желудочковый импульс проходит к предсердиям через АВ-узел, то зубец Р', как известно, носит отрицательный характер в отведениях II, III и aVF. При ретроградном прохождении импульса через пучок Кента, последовательность возбуждения миокарда предсердий меняется. В зависимости от локализации дополнительного пучка Р', например, может становиться отрицательным в I, aVL отведениях, отведениях V5,6 может принимать форму по типу «щит и меч» в отведении V1. Кроме того, при увеличении частоты стимуляции желудочков в случае ретроградного проведения импульса по пучку Кента интервал VА остается стабильным. Если же ретроградное проведение осуществлялось через АВ-узел, то интервал VА удлиняется. Помимо выявления дополнительных предсердно-желудочковых пучков и определения их локализации, проводимая во время ЭФИ программируемая стимуляция миокарда позволяет оценить длительность рефрактерного периода пучка Кента. Короткий антеградный ЭРП (< 240–250 мс) в дополнительном предсердно-желудочковом соединении указывает на возможность возникновения опасного для жизни сверхчастого ритма желудочков, если у такого больного возникнет мерцательная аритмия, и является одним из показаний к хирургическому лечению.
Таким образом, ЭФИ показано практически во всех случаях, когда у пациента, страдающего повторяющимися пароксизмами тахиаритмий, нельзя исключить синдром WPW, даже если его признаки на обычной ЭКГ отсутствуют. Прежде всего это относится к тем случаям, когда приступы суправентрикулярных тахикардий начались с молодого возраста у больных без признаков органического поражения миокарда. Если же признаки синдрома WPW имеются на обычной ЭКГ, то ЭФИ показано:
• для выявления пациентов с коротким антеградным ЭРП пучка Кента, особенно в тех случаях, когда в анамнезе есть указания на пароксизмы мерцательной аритмии;
• для точного установления локализации предсердно-желудочковых пучков перед операцией по их устранению.
Диагностика тахиаритмий
Роль ЭФИ в диагностике тахиаритмий первоначально сводилась к уточнению места их возникновения с помощью гисограммы. Это особенно важно в тех случаях, когда регистрируется эктопический ритм с широкими деформированными комплексами QRS и поверхностная ЭКГ не может дать ответа на вопрос: что это – желудочковая тахикардия или суправентрикулярный ритм, возникший на фоне блокады ножки пучка Гиса. Нормальный или удлиненный интервал НV на гисограмме является доказательством наджелудочкового происхождения ритма. Однако зарегистрировать гисограмму во время пароксизма аритмии не просто. Кроме того, для определения топики тахиаритмий в подавляющем большинстве случаев достаточно зарегистрировать во время приступа зубцы Р и оценить их соотношение с комплексом QRS. Для этого не обязательно вводить электроды в полость сердца, а достаточно зарегистрировать чреспищеводную ЭКГ (см. выше).
Помимо записи внутрисердечной ЭКГ во время спонтанного приступа тахиаритмии, при проведении ЭФИ можно попытаться спровоцировать пароксизм аритмии с помощью программируемой стимуляции камер сердца. Интерес к такому подходу особенно возрос после того, как удалось показать, что среди больных, перенесших инфаркт миокарда, у которых при проведении программированной стимуляции желудочков удалось завести пароксизм желудочковой тахикардии, риск возникновения спонтанных желудочковых тахикардий и внезапной смерти был выше по сравнению с больными, устойчивыми к стимуляции. В дальнейшем, однако, ряд авторов не подтвердил этот вывод. Кроме того, многое зависит от методики проведения стимуляции. Используя так называемый агрессивный протокол, когда наносится 3–4 экстрастимула подряд, можно спровоцировать аритмии и у совершенно здоровых людей. Особенно легко провоцируется полиморфная желудочковая тахикардия, а также приступы мерцания предсердий. Подобные результаты программируемой стимуляции в настоящее время расценивают как неспецифические. Диагностическое значение имеют лишь устойчивые и мономорфные пароксизмальные тахикардии. Анализ литературных данных позволяет сделать вывод, что в диагностике тахиаритмий ЭФИ следует рассматривать как вспомогательный и, несмотря на большое количество посвященных ему работ, во многом еще экспериментальный метод, применение которого в клинике ограничивается специфическими показаниями. Такими показаниями следует считать случаи, когда жалобы пациента указывают на возможное возникновение у него приступов нарушений ритма, опасных для жизни. Прежде всего это пациенты с обмороками неясной этиологии, а также с возникающими на фоне относительного благополучия приступами сердечной астмы или отека легких, причина которых также остается непонятной. Если подобная симптоматика возникает редко, например один раз в несколько недель, то зарегистрировать в этот момент ЭКГ, даже с помощью холтеровского монитора, сложно, и целесообразно попытаться спровоцировать тахикардию с помощью стимуляции.
Если с помощью программированной стимуляции миокарда тахикардию удалось спровоцировать, то в дальнейшем этот же метод можно использовать и для подбора антиаритмической терапии. То лекарственное средство, на фоне приема которого аритмию завести не удается, как правило, оказывается эффективным и для предотвращения спонтанно возникающих приступов.
Показания к проведению внутрисердечного ЭФИ суммированы в таблице 8–10. Несмотря на большую информативность, внутрисердечный способ проведения ЭФИ имеет и очевидные недостатки. Как и любой инвазивный метод исследования, он небезопасен и нередко мучителен для больного, сложен для врача и требует дорогостоящей аппаратуры. Этих недостатков во многом лишено чреспищеводное ЭФИ. Проводить его гораздо проще и безопаснее, однако диагностические возможности метода в этом случае существенно суживаются.