Павлов И.П. Полное собрание сочинений. Том 1
Шрифт:
Если же принять во внимание и окончательные максимумы, имеем в первом опыте повышение на 43 мм до перерезки и 100 мм - после нее; во втором - до перерезки на 26 и после нее - на 70 мм. Результат, следовательно, вполне резкий: вливание одного и того же количества крови при полной тождественности обстановки, предпринятое до перерезки nn. vagi, поднимает давление гораздо менее, чем исполненное после перерезки. Но и этот результат нельзя брать прямо и относить на счет регуляторного значения nn. vagi. Является естественное предположение: не изменение ли кровяного пути в легких, вследствие ли иной дыхательной механики или по причине возможного паралича сосудистых (все еще иногда допускаемых) нервов легких, есть основание нашего факта? Не делаются ли, вследствие указанных причин, сосуды легких шире, так что теперь вливаемая кровь из венной системы скорее и, стало быть, в большем количестве в единицу времени попадает в аорту, чем раньше? Однако внимательное рассмотрение опытоткрывает обстоятельства, исключающие такое предположение. нашем первом опыте во второй его половине мы сначала записываем давление при свободном дыхании животного и только затем вводим в дело мех. Оказывается, что искусственное раздувание не ведет за собою никакой разницы в давлении. Другое, более бесспорное указание заключается в следующем. В обоих опытах вливание крови после перерезки нервов происходит медленнее, несмотря на то, что теперь вливаемое количество даже несколько
После этого мы вправе заключить, что блуждающие нервы предохраняют норму давления против значительных колебаний вверх при трансфузии.
Но вероятно, что эта задача лежит не на одних блуждающих нервах, так как давление, очень высоко поднимающееся при трансфузии после перерезки nn. vagi, все же некоторое время спустя возвращается более или менее к норме. Можно, следовательно, предположить и еще нервные регуляторные механизмы, находящиеся вне блуждающих нервов.
Соединяя все приведенные в нашем исследовании опыты, мы можем сказать, что п. vagus есть действительно регулятор общего кровяного давления, однако не единственный, так как при всех нами разобранных случаях регуляция в известной степени существовала и после перерезки nn. vagi. Из совокупности фактов можно с некоторым правом допускать, что более обычно давление в организме регулируется именно блуждающими нервами, остальной же регуляторный механизм существует как бы вроде резервного.
Дальнейший вопрос: каким волокнам nn. vagi нужно приписать исследуемую нами регуляторную функцию?
Из данного материала уже ясно, что главное дело состоит не в замедляющих волокнах. В опытах с апноэ мы видели, что как раз в те моменты, когда регуляция всего сильнее, нет никакого изменения в ритме. При диспноэ регулирование наблюдалось и на атропинизированных животных, т. е. при парализованных замедляющих волокнах. При кровопускании ускорение (которое могло бы компенсировать падение давления) появляется лишь вначале, когда давление быстро и значительно опускается, в периоде же возвращения давления почти к норме ритм или нормальный, или только на 1-2 удара 10 секунд реже. Но точно так же пульс несколько ускоряется вследствие кровопускания, сделанного после перерезки блуждающих нервов. Наконец и при трансфузии, когда регуляция давления уже обнаруживается, изменений в ритме еще нет, и наступают они (замедление) впервые лишь тогда, когда давление уже успеет несколько подняться. Общий вывод из этого сопоставления тот, что ригм, не имея непосредственного влияния на уровень давления, скорее сам подлаживается под уровень, придерживаясь вообще правила: чем выше уровень, тем сердцебиения реже, и наоборот. Это вполне отчетливо при целых блуждающих нервах, но замечается и при перерезанных.
Только что приведенное соображение дало естественный повод исследовать нарочно и подробно: какое влияние на уровень давления имеет замедление, производимое раздражением периферического конца n. vagus (освобожденного, конечно, от всех посторонних разветвлений)? Это исследование показало (как уже заявлено мною в другом месте [134] 1), что понижение уровня вовсе не есть постоянный спутник замедления; часто очень большое замедление остается без всякого понижения, и наоборот. Анализ этих фактов привел к установке новых центробежных нервов сердца, управляющих силой его сокращения и, таким образом, резко влияющих на кровяное давление. С этим открытием анализ исследуемой нами в этом труде регуляторной функции nn. vagi значительно усложнился. До него, найдя, что изменения ритма не могут объяснить этой функции, мы должны бы все дело свести на деятельность рефлекторных сосудистых нервов прессорных и депрессорных. В настоящее же время мыслимо участие в регулировании и новых нервов. Изложенные опыты не дают возможности решить этот вопрос. Для этого требуются новые и довольно затруднительные опыты. Фармакологических средств, вполне точных для изолирования новых волокон, еще нет, анатомический же способ, может быть, и совсем невозможен.
В заключение считаю уместным сообщить некоторые данные, которые, имея близкое, непосредственное отношение к предмету предлагаемой работы, вместе с тем подтверждают более убедительно то заключение, которое я вывел из моих давних опытов, доселе опубликованных только в виде предварительного сообщения." [135] Я нашел тогда, что у кураризированного и атропинизированного животного после перерезки nn. vagi давление продолжительно повышается лишь тогда, когда предварительный уровень очень вырос; при средней величине его давление, вследствие перерезки, поднимается только на короткое время и должно рассматриваться как явление раздражения перерезкой центрального конца nn. vagi; наконец, при низком - давление даже понижается. Из этих фактов выводилось заключение о регуляторной функции (в смысле настоящей работы) n. vagus, и все дело представлялось в следующем виде. Там, где, благодаря каким-либо обстоятельствам, давление стремится сделаться большим, по блуждающим нервам проходят депрессорные влияния, и потому с перерезкой nn. vagi, с устранением этих влияний давление естественно повышается еще больше. Где оно само по себе невелико, перерезка nn. vagi остается без результата, потому что теперь регулирующий аппарат их оставался в бездействии. И наконец, где давление очень низко (сильное отравление и т. д.), можно предполагать in vago действующим прессорный аппарат, почему после перерезки давление упадает еще ниже. Недостаток этих опытов заключался в том, что по величине сравнивались уровни давления различных животных, у которых и нормы давления могли быть различными. В продолжение изложенных в предлагаемой работе опытов, благодаря методу «физиологической перерезки», удалось подмеченное нами правило найти верным и на отдельном животном. Вот один и3 таких опытов в сокращенном виде. До всяких отравлений давление (нормальное) составляло 117 мм. После отравления кураре и атропином оно равнялось 130 мм. Закладывание блуждающих нервов в лед дает повышение до 150 мм, остающееся надолго. Когда впоследствии было произведено второе подтравливание кураре и давление упало до 70 мм, то новое опускание нервов в лед, наоборот, обусловило резкое падение до 30 мм, продолжавшееся все время, как нервы находились во льду. Нарочные опыты с прикладыванием льда к центральному концу n. vagus показали, что описанные результаты не есть эффекты раздражения.
К вопросу об иннервации сердца собаки
[136]
(Предварительное сообщение)
(Клиническая лаборатория профессора С. 11. Боткина)
Исходным пунктом настоящего исследования было определение точного соотношения между степенью замедления сердечных сокращений, вследствие раздражения n. vagus, и уровнем кровяного давления. Обычно на шее раздражался правосторонний n. vagus, после того как на той же стороне предварительно перерезались ansa Vieussenii, n. laryngeus inferior и сам n. vagus еще раз в грудной полости выше места отхождения легочных ветвей. Против ожидания пришлось наблюдать множество разнообразных явлений, из которых я приведу лишь следующие. При слабом раздражении я видел чаще всего, при неизменном ритме, незначительное падение кривой выравнивание постоянно до тех пор неравномерных волн. В других случаях значительное замедление не оказало видимого влияния на уровень давления. Наконец при удушении подопытного животного, когда после максимального повышения давление начало падать, раздражение n. vagus удерживало давление на любой высоте, так что при повторном раздражении можно было получать террасообразные уступы. Неизбежно навязывался вопрос о различных сторонах влияния n. vagus на сердце (Гейденгайн, Гаскелл). Я начал исследование с контроля и анализа одного факта, на который: натолкнулся в нашей лаборатории Г. H. Богоявленский в одном из своих опытов над фармакологическим действием листьев Convallaria majalis на сердце (этот факт не упоминается в диссертации, ибо он остался единичным необъясненным).
А именно -- раздражение n. vagus в известной фазе отравления вызывало даже при сильных токах лишь выравнивание до тех пор очень неравномерной кривой кровяного давления. Это чрезвычайно напоминало те явления, которые я наблюдал в своих опытах со слабым раздражением п. vagus. При повторении опыта над животными, которые были оперированы, как описано выше, я, действительно, обнаружил во всех без исключения случаях, что раздражение n. vagus токами всевозможной силы в определенный период отравления Convallaria вызывает лишь бользее или меньшее падение кровяного давления с выравниванием кривой, без малейшего замедления частоты пульса, причем в различных опытах преобладали то падение уровня, то выравнивание кривой. При этом исчезали не только неравномерные колебания, но и наиболее отчетливо выраженные волны Траубе. Тот же результат дали и опыты с перерезкой спинного мозга.
Исходя из мысли, что существуют особые ветви n. vagus, которые влияют на работу сердца, не меняя при этом ритма, я обратился к исследованию отдельных нервных веточек. В этих опытах животное почти всегда приводилось в неподвижное состояние при помощи перерезки спинного мозга на уровне шеи. Затем, после предварительной перевязки правосторонних крупных сосудов верхнего грудного отверстия, вскрывалась грудная клетка на уровне пятого и шестого ребер и экстирпировался пищеварительный тракт от уровня диафрагмы почти до самой глотки. При этом перерезались следующие нервные стволы: оба nn. vagi и n. laryngeus inferior на шее, еще раз правый n. vagus в грудной клетке выше ответвления легочных веток, правая ansa Vieussenii. Наконец я препарировал, перерезал и снабжал нумерованными нитками rami cardiaci правой стороны. Иногда собираются в результате вместе 10 и более отдельных веточек. После этого кровяное давление обычно держалось на 80-50 мм, в редких случаях даже на 100 мм. Раздражение нервных волокон производилось посредством электродов, специально сконструированных для этих опытов. Наблюдалиследующие явления.
Наряду с тормозными и ускоряющими волокнами встречаются веточки, которые только уменьшают кровяное давление (максимум на 15%), не меняя при этом ритма. В других опытах некоторые тормозящие ветви понижали кровяное давление после отравления атропином или Convallaria или выравнивали его; другие, наоборот, не оказывали абсолютно никакого действия. При падении давления в некоторых случаях выступали различные нарушения сердечной функции.
Кроме этих ветвей, встречаются и такие, которые повышают кровяное давление (максимум на 25%), не изменяя ритма, по крайней мере не меняя его постоянно и равномерно. Удалось даже точно локализировать этот эффект. Постоянное, повышающее кровяное давление действие принадлежит главному стволику, наиболее толстой ramus cardiacus, которая ответвляется от n. vagus с внутренней стороны ниже шейного ганглия. Эту ветвь можно проследить на анатомическом препарате. несмотря на боковые ответвления и анастомозы, непосредственно до ее вхождения в сердечную субстанцию; оно находится частью в sulcus между правым и левым желудочками на передней стороне сердца, частью на краю правого предсердия. Чтобы наверняка избегнуть влияния некоторых ответвлений этой ветви, которые, возможно, принадлежат легким и не могут быть проконтролированы анатомически, я стараюсь, начиная спереди и пронимая внутрь, проследить эту ветвь электродами, скользя сверху вниз все глубже и глубже, до того места, где она несомненно и исключительно принадлежит сердцу. В настоящее время я ее раздражаю внутри сердечной сумки и надеюсь вскоре проникнуть во самых последних окончаний. Таким способом я надеюсь обойтись без сомнительного оперирования на вырезанном и искусственно питаемом сердце (как я сначала предполагал). Данная ветвь дает почти постоянно, наряду с повышением кровяного давления, и ускорение, но во всяком случае не наблюдается никакого параллелизма этих явлений. Повышение давления происходит в начале раздражения, большей частью без изменения ритма: на высшей точке подъема сюда присоединяется ускорение; это ускорение исчезает вскоре после окончания раздражения, давление же, наоборот, еще долго держится на высоком уровне. Часто оно поднимается еще выше, как только исчезает ускорение. Наконец может иметь место и следующее отношение: давление начинает подниматься, пока ритм еще нормален; как только наступает ускорение, давление падает до нормы или приблизительно до нормы и остается низким в течение всего времени, пока длится ускорение. С исчезновением последнего после раздражения давление снова повышается и уже после этого долго держится на высоте. Кроме того, тотчас же произведенное раздражение ветвей чисто ускоряющего характера показывает, что соответственное ускорение само по себе не обусловливает никакого повышения. Таким образом после всего сказанного приходится признать самостоятельный источник для эффекта давления. Однако от всех опытов остается впечатление, что ускорение само по себе является как бы лишь побочным эффектом процесса, который главным образом проявляется в повышении давления.
Локализация понижающих давление эффектов менее совершенна, однако они очень часто встречаются в одном и том же стволике с повышающими давление эффектами. В этом случае имеется непосредственная возможность сравнить силу, возбудимость и жизнеспособность этих антагонистических волокон. При подобном смешивании последних при начале раздражения наблюдается падение давления, затем при повторении и усилении раздражений выступает все больше повышение, причем часто в начале раздражения, до подъема, наступает понижение, и т. д. Вообще эти отношения полностью напоминают опыты с нервными стволами, в которых перемешаны сосудосуживающие и сосудорасширяющие волокна, причем наши понижающие давление волокна ведут себя аналогично вазоконстрикторам, а повышающие давление, наоборот, аналогично дилататорам. Что касается повышающих давление волокон, то необходимо упомянуть следующие единичные явления. Однажды я видел, что эти волокна после ряда раздражений вызвали, наконец, лишь сильно выраженные волны Траубе без изменения среднего кровяного давления. После раздражения эти волны становились постепенно короче и проще, пока в конце концов совсем не притихли. За каждым раздражением следовали новые волны. В другой раз, когда, вследствие сильного отравления Convallaria, сердце начало прекращать свои сокращения, я также имел возможность видеть, как каждое раздражение ветви, которая прежде повышала давление без изменения ритма, вызывало теперь длинный ряд сердечных сокращений в виде последействия. Раздражение ускоряющих и замедляющих ветвей, наоборот, не оказало никакого действия. Последний факт я еще пока специально не исследовал.