Павлов И.П. Полное собрание сочинений. Том 1

Павлов Иван Петрович

Три приведенные опыта все - каждый в своей серии - были первыми, из чего одного с правом можно заключить о постоянстве и резкости результата вообще. Однако не надо думать, чтобы все опыты без исключения шли с такой удачей. Бывают случаи, что усиливающие волокна не собираются все в одной главной ветви. Тогда они или легко открываются в какой-нибудь соседней веточке, или же так рассеяны, что их вообще трудно перерезать все.

В последнем опыте мы знакомимся и с отрицательною стороною положения о ходе усиливающих волокон: их нет в шейном n. vagosympathicus. Сколько мы ни раздражали у собак (над которыми только и Сыли произведены эти опыты) периферический конец шейного n. vagus, мы никогда не видали ни повышения давления, ни уничтожения разлада, производимого чистыми и сильными ускоряющими ветвями.

К К совершенно такому же заключению относительно хода усиливающих нервов привели опыты над влиянием ansa Vieussenii и шейного n. vagus на процесс сокращения сердца. Что касается до п. vagus, то опять ни в одном опыте мы не видали при раздражении его, конечно после отравления атропином, что-либо, напоминающее характерное изменеращения, как оно наблюдается при раздражении усиливающей ветви. Наоборот, ansa Vieussenii дает кривую сокращения, подобную той, которую получают от главной ветви.

Чтобы сделать последнее очевидным, привожу несколько относящихся сюда кривых (кривые 11 и 12). На кривой 11 верхний ряд волн получен при раздражении верхней ветви ansa, нижний при раздражении нижней ветви ansa, в обоих случаях до перерезки главной ветви. Кривая 12 получена при раздражении нижней ветви ansa, но после перерезки главной ветви.

Нетрудно

заметить, что при целости главной ветви есть существенное различие между кривыми, получаемыми при раздражении anca и наружной ветви (см. кривую 4). Между тем как в последней прежде всего и надолго исчезает линия паузы, в первой, несмотря на такое же ускорение, пауза отчетливо видима все время. Следовательно, при ansa наступает такое укорочение процесса сокращения, какого нет от наружной ветви. Указанное различие исчезает, коль скоро раздражают ansa после перерезки главной ветви. Отсюда естественно заключить, что особые укорачивающие процесс сокращения волокна идут из ansa Vieussenil к сердцу через главную ветвь.

Теперь, когда мы знаем, что усиливающие волокна идут к сердцу через ansa, вопрос, уже поднимавшийся выше: не принадлежит ли укорачивающее действие усиливающей ветви находящимся в ней ускоряющим волокнам?
– справедливо превратить в обратный: не приписана ли ошибочно ускоряющим нервам функция, которая собственно принадлежит усиливающим? Как ни вероятен, ввиду всего сообщенного, утвердительный ответ на последний вопрос, мы, к сожалению, по многим основаниям не можем сейчас дать точного решения. Прежде всего, что мы не можем, строговоря, сопоставлять наши результаты с результатами Бакста, так как между ними есть различие (у него укорочение только времени систолы, по-нашему, наверное укорочение и диастолы), может быть, происходящее от некоторого различия в наших способах. Второе и главное то, что наш собственный материал в этом отношении не может претендовать на полноту и законченность. Не всегда при раздражении наружных ветвей отсутствует укорочение процесса сокращения, подобное тому, которое наблюдается при раздражении главной ветви, и точно так же не всегда оно исчезает из сферы действия ansa после перерезки главной ветви. Конечно, есть достаточно вполне удовлетворительных объяснений для этих случаев. Вероятно, даже наверное в части случаев в наружной верхней ветви находились усиливающие волокна, но мы не контролировали этого манометрическими опытами. Точно так же при перерезке главной ветви не было удостоверено по другим признакам, что все усиливающие волокна на этот раз действительно были собраны в главной ветви. Но во всяком случае самое вероятное объяснение - не факт, и мы принуждены отказаться от окончательного приговора по этому вопросу. Мне кажется, что наиболее точное и наиболее скорое решение его можно получить при кардиографировании именно левого желудочка. Вероятно оказалось бы, что левый желудочек начинает свои суммарные сокращения как раз в то время, когда ускорение, вызываемое ускоряющими нервами, делается больше того, какое допускается только одним уничтожением пауз и всякого изменения процесса сокращения. Отсутствие усиливающих волокон в шейном n. vagus было для нас неожиданностью. В начале нашей работы, исследуя при различных условиях влияние центральных сердечных волокон нормального (т. е. ничем не отравленного) шейного n. vagus на уровень кровяного давления, мы, между прочим, приметили факт, 1 ^[115] что раздражение n. vagus останавливает падение давления, которое наступает в конце задушения после максимального уровня. Тогда мы склонны были этот, как и некоторые другие факты, относить на счет усиливающих волокон n. vagus. В настоящее время дальнейший экспериментальный анализ принудил нас отбросить прежние предположения. Для тех фактов нужно было искать других оснований - и они скоро были найдены. B В новых опытах относительно этого вопроса оказалось прежде всего, что падающее в конце задушения давление от раздражения n. vagus (его периферического конца) не только перестает падать, но даже может иногда и сильно повышаться.

Привожу относящуюся сюда кривую (кривая 13).

Итак, что это за явление? Решение вопроса получилось легко, благодаря отравлению животного атропином. Явление существует только до тех пор, пока при раздражении n. vagus наступает замедление. Следовательно, улучшение сердечной работы при раздражении n. vagus есть результат удлинения паузы. Это и понятно. Сердце работает при неблагоприятных условиях: питание его скудно, а предъявляемая ему работа очень велика.

Поэтому в короткое время его отдыха - паузы - оно не имеет возможности достаточно восстановиться и естественно быстро истощается. Увеличивая паузу, т. е. удлиняя отдых сердца, мы тем самым даем сердцу средство и при плохой обстановке достигнуть наиболее нормального состояния: все же более удаляется вредных продуктов и более усваивается питательного материала. Отсюда естественно вытекает и более сильная деятельность последующего сокращения. При таком взгляде на дело всего лучше понималась бы и вообще физиологическая роль замедляющих волокон. Эти волокна являются, таким образом, регуляторами отдыха сердца. С такой точки было бы вполне понятно, зачем мы имеем в нервной системе такую механику, что повышение давления обыкновенно связывается с замедлением. Очевидно, что после каждого более сильного сокращения наступает и большее утомление, а потому требуется и более значительный отдых. Точно так же являлось бы вполне научным, экспериментально обоснованным принятие, что при действии известных сердечных средств в случае расстройства компенсации при пороках сердца добрая часть полезного действия этих средств должна быть отнесена к обыкновенно сопровождающему их прием замедлению пульса вследствие раздражения головного конца n. vagus, как показывают экспериментальные исследования.

Считаю более дельным, прежде чем приступать к некоторым выводам и теоретическим соображениям, сравнить, сопоставить мои результаты с результатами других исследователей. В конце диссертации я собрал главным образом, так сказать, литературу намеков относительно нашего предметерь имеется уже и настоящая литература. Одновременно или позже моих сообщений появился ряд работ или предварительных сообщений, занимающихся совершенно тем же предметом; очевидно, тема назрела. Таким образом получается возможность взаимного контроля одних исследователей другими. С одной стороны, некоторые факты утверждаются как несомненные, благодаря согласию различных авторов, с другой - возникают противоречия, которые необходимо уяснить и устранить.

Открытие новых сердечных нервов, т. е.атомическое обособление нервных динамических эффектов на сердце от ритмических, представляет пример нередко встречающегося, всегда ценимого в науке совпадения двух независимых авторов. Когда уже была напечатана моя диссертация, я познакомился впервые с предварительным сообщением английского физиолога Гаскелла об опытах над сердечными нервами черепахи, давших почти те же результаты и поведших к тем же заключениям, что и мои опыты над собаками. Документальную сторону дела привожу в примечании, 1 ^[116] здесь же непосредственно излагаю опыты Гаскелла, которые только с небольшими изменениями воспроизводятся и демонстрируются на кривых в подробной статье автора, появившейся ^[117] год спустя после предварительного сообщения. Движения вырезанного и укрепленного (при помощи вырезанного вместе с сердцем пищевода) на штативе сердца записывались двумя горизонтальными рычагами, из которых нижний был связан ниткой с верхушкой желудочка, а верхний с предсердиями. Гаскелл нашел, что у Testudo graeca, в то время как правый n. vagus обычным образом резко влияет на ритм как в смысле замедления, так и ускорения, левый иногда на ритм или совсем не действует, или слабо, но зато ему принадлежит постоянно свойство изменять силу сокращений как в положительную, так и в отрицательную сторону. Таким образом имелось анатомическое доказательство обособленности волокон, управляющих ритмом, от волокон, господствующих над силою сокращения. Автор, однако, не ограничился существовавшую при этой форме опытов точностью. Дело в том, что и правый n. vagus вместе с ритмическим влиянием располагает также и действием на силу сокращения, а с другой стороны, как уже сказано выше, ритмические волокна присутствуют большею частию и в левом. Поиски автора за более точную изоляцией увенчались полным успехом. Чистые динамические (т. е. влияющие на силу сокращения) волокна были найдены в нерве, который идет от ганглий синуса к ганглиям желудочка. Автор предлагает назвать его nervus coronarius. Этот нерв легко препарируется, потому что лежит не внутри (как у лягушки), а снаружи

сердца, направляясь к желудочку рядом с коронарной веной. Раздражение периферического конца n. coronarius влияет только на силу сокращения, нимало не изменяя ритма. Точно так же правый n. vagus почти или совсем терял всякое действие на силу, оставаясь при одном ритмическом, коль скоро перерезался n. coronarius. Действие нерва на силу сокращения двоякое: как ослабляющее, так и усиливающее. Тот или другой эффект обнаруживается по следующему правилу. В начале опыта при первых раздражениях все время раздражения наблюдается ослабление сокращени только по прекращении раздражения как последствие выступает увеличение сокращения. С продолжением опыта, при дальнейших раздражениях, усиление появляется уже и в конце самого раздражения, период же ослабления все уменьшается, пока, наконец, при следующих раздражениях усиление не останется единственным и непосредственным эффектом раздражения. Действие коронарного нерва обнаруживается и другим образом. Еще ранее ^[118] автор показал на лягушках, что, передавливая сердце с различной силою, можно получить разлад в ритме частей сердца, лежащих выше и ниже сдавливаемого места. Между тем как верхняя часть продолжает биться нормально, нижняя, смотря по степени сжатия, бьется только с каждым вторым, третьим и т. д. ударом верхней. Передавливание можно заменять с тем же эффектом надрезом сердца той или другой глубины. Таким же образом разлад получается и у черепахи. Если раздражают n. coronarius, в первую фазу его действия разлад вызывается или усиливается, во второй же фазе, наоборот, нерв уничтожает или уменьшает разлад. Точно так же динамическим волокнам принадлежит способность вызывать или уничтожать неравномерность сердечных ударов. Оставляя пока в стороне теорию автора, без дальнего надо признать, что между моими фактами и фактами Гаскелла существует почти полное соответствие, за исключением единственного пункта. Я констатировал и изучал действие динамических нервов на желудочках (предсердия, хотя и на них при простом наблюдении изменения силы очевидны, не были подвергнуты мною нарочному исследованию), между тем Гаскелл видел еео при черепахах только на предсердиях. Этой разнице не следует, однако, придавать существенного значения. У лягушек сам же Гаскелл наблюдал, что под влиянием нервов изменяется сила сокращений как предсердий, так и желудочка. Есть основание думать, что причина этой разницы между результатами, полученными от двух очень близких животных, даже совсем какая-нибудь внешняя и случайная. Как Гаскелл относительно черепахи, так точно Нюэль ^[119] утверждал относительно лягушки, что у нее под влиянием n. vagus непосредственным образом изменяется сила сокращений только предсердий, объем же желудочка меняется только в зависимости от ритма. А затем, кроме этого различия, все в моих и Гаскелла опытах почти тождественно. Те же черты усиливающих нервов, та же последовательность во времени ослабляющего и усиливающего эффектов (сперва ослабление, потом усиление от главной ветви; см. диссертации), то же отношение динамических волокон к ритмическим (ослабляющее влияние существует в правиле вместе с замедлением, усиление с ускорением). Такое согласие фактов, добытых двумя независимыми авторами на животных, значительно удаленных в зоологической лестнице друг от друга, есть лучшая гарантия верности этих фактов.

Зато, казалось, разногласие вышло там, где оно совсем не ждалось. Одновременно со мною Вулдридж 2 ^[120] лаборатории Людвига занимался совершенно тем же объектом, именно желудочковыми нервами (как он их называет) у собак, и пришел к отрицательному результату, что касается до приписываемых им мною динамических действий на сердце. Вот подробное содержание работы Вулдриджа. После перерезки всех желудочковых нервов действие n. vagus, как и n. accelerant, на ритм остается совершенно таким же, как и до перерезки. С другой стороны, после перевязки сердца на границе между предсердиями и желудочками позади больших артерий и передних желудочковых нервов нельзя получить ни от n. vagus, ни от n. accelerans никакого ритмического действия. Наконец при раздражении периферического конца заднего желудочкового нерва из 15 животных 3 наблюдалось замедление, у 2 - ускорение и у 10 остальных не было никакого действия на ритм. Таким образом доказывается, что желудочковым нервам не принадлежит центробежная ритмическая функция. Центростремительно же эти нервы влияют как на давление, так и на ритм в обоих направлениях. Относительно утверждаемого нами повышения давления при раздражении периферического конца желудочковых нервов дело стоит так. И Вулдридж в 2 опытах из 10 видел при раздражении периферического конца заднего желудочкового нерва резкое повышение давления, но за редкостью фактов, хотя и не нашел для него сколько-нибудь удовлетворительного объяснения, оставил его без внимания. Когда в генваре прошлого года появилось на немецком 1 ^[121] языке мое предварительное сообщение о новой функции сердечных нервов, Вулдридж пожертвовал еще 3 животных ради констатирования моих фактов - и, однако, опять остался при отрицательном результате. Что же это значит? Что я фактически прав - в этом не может быть сомнения. Я производил мои опыты во многих физиологических кабинетах, в присутствии многих специалистов - и ни разу не был огорчен неудачей. Это первое. С другой стороны, я располагаю не одним прессорным действием, которое всегда можно бы отнести на счет каких-либо неуловимых, неконтролируемых побочных обстоятельств. У меня уничтожение разлада, меня характерное изменение процесса сокращения. Следовательно, наша задача сейчас - найти удовлетворительное объяснение отрицательному результату работы, вышедшей из первоклассной физиологической лаборатории. И это, как мне кажется, нетрудно. Автор до исполнения упомянутых добавочных опытов разницу со мной пытался объяснить тем, что он раздражал только задний желудочковый нерв, я же все время работал с передним. Мыслимо, что в заднем волокна, влияющие на силу, могут быть изредка, тем более, что желудочковым нервам принадлежит во всяком случае значительная центростремительная функция. Предположение совершенно справедливое -- и остается только пожалеть, что автор и в добавочных опытах раздражал все тот же задний, а не передний нерв. Это одно. Но весьма вероятно и другое. Положение дела y Вулдриджа с задним нервом совершенно такое же, какое было у нас с передним в начале работы. Точно так же в одном из трех-четырех опытов эффект имелся, в остальных нет и нет. Все резко изменилось, коль скоро мы ухватились за мысль об антагонисте и стали принимать меры против его маскирующего действия. Голько имея эту мысль, можно было 3-5 раз раздражать бесплодно нерв и все же не бросать опыт, как казалось, отрицательный (см. диссертацию). Терпеливо применяя (где нужно) многократные раздражения и, кроме того, отравляя животное атропином, мы достигли, наконец, постоянства в результате. Нельзя, наконец, не указать и на следующее. Нам казалось, что усиливающее действие медленнее и слабее выступало в зимних опытах, чем в летних, а опыты Вулдриджа, вероятно, сделаны зимой.

Итак, прямого противоречия между мною и Вулдриджем собственно нет, так как мы раздражали разные нервы. Но если бы и допустить его, оно имеет вполне достаточное объяснение.

Следующий автор по нашему предмету, Поль-Пинкус, ^[122] до сих пор опубликовал только протокол сообщения, сделанного автором в декабре 1882 года в Берлинском физиологическом обществе. Опыты поставлены на лягушках. известным действиям n. vagus Поль-Пинкус прибавляет еще два: 1) ускоренный характер диастолы и 2) расширение щелей (сосудов) сердца. Относительно последнего надо заметить, что автор нашел в лягушечьем сердце два рода мускулатуры, из которых один, образуя щели, играет роль сердечных сосудов. Согласно с Гейденгайном и Левитом, автор признает в п. vagus и ускоряющие волокна, но отделяет от них, как специфические, усиливающие, т. e. обусловливающие усиление сокращения, отождествляя последние с теми, которые производят ускоренный характер диастолы и расширение щелей. В заключение изменение силы сокращения под влиянием раздражения n. vagus сводится на изменение питания, вследствие того или другого состояния щелей. Не имея возможности до появления подробной работы составить об опытах автора полного суждения, обращу только внимание на то, что указание автора обкоренном характере диастолы под влиянием раздражения п. vagus совпадает с тем, что мы видели на наших кардиограммах при раздражении главной ветви. Ниже мы еще раз будем говорить по поводу этого автора.

В конце 1882 года в последней книжке дюбуа-реимоновского архива появилась работа Вейнцвейга о влиянии мускарина на сердечные нервы. Опыты ставились с ртутным и пружинным манометрами. Автор получил ряд фактов, вполне согласных, можно сказать, тождественных с частию наших. Первое. При отравлении мускарином в известной фазе раздражение шейного n. vagus, почти не влияя на ритм, уменьшает резко силу сокращения. Второе. При раздражении ansa Vieussenii иногда пульсы не только ускоряются, но и усиливаются. Наконец третье. В одном опыте, когда сердце, вследствие сильного отравления мускарином, остановилось, раздражением ansa можно было заставить его биться, причем это повторялось несколько раз.