Психиатрия войн и катастроф. Учебное пособие

Коллектив авторов

В основе самостоятельного экзистенциального подхода к пониманию ПТСР лежит анализ В. Франкла о значении жизни для человека вообще и на примере узников концентрационных лагерей в частности (Франкл В., 1990).

G. P. Owens [et al.] (2009) установили, что отсутствие смысла жизни оказывает большое влияние на проявления ПТСР и депрессии у вьетнамских ветеранов, вследствие чего является важной мишенью психотерапевтической интервенции при лечении и реабилитации комбатантов. По утверждению данных авторов, под воздействием боевой психической травмы у комбатантов формируется личностный дефект, обусловленный чувством собственного бессилия в длительной ситуации угрозы для жизни, который впоследствии подвергается ригидной гиперкомпенсации с конвергенцией смысла жизни на одной идее, служение которой помогает комбатантам преодолевать этот дефект.

В основе гештальт-модели

ПТСР лежит постулат о том, что целостность человека при действии боевой психической травмы нарушается, и при этом возникают психосоматические расстройства, диссоциативные явления и т. д. Причина возникновения трудностей в разрешении ряда негативных чувств (горе, гнев и т. п.) состоит в том, что другие люди (и близкие, и посторонние) неспособны к пониманию и принятию этих чувств, считая их подчас даже опасными (Мазур Е. С., 1994). В такой ситуации у комбатантов развиваются различные паттерны когнитивного контроля и защитных механизмов, направленных на редукцию этих негативных ощущений.

С позиции межличностной теории в психиатрии (Мясищев В. Н., 1960; Sullivan Н. S., 1953; Ammon G., 1979) в возникновении и развитии ПТСР большое значение отводится травмирующим межличностным отношениям, начиная с раннего детства и заканчивая зрелым возрастом.

K. Silverstein (1996) в рамках модели возрастных кризов Э. Эриксона убедительно показал, что вьетнамские ветераны с ПТСР и наличием боевого опыта не заканчивали процесс «отделения-индивидуализации» или «процесса второй индивидуализации юношества». Они страдали от того, что Э. Эриксон назвал «диффузией идентичности», означающей задержку в развитии, в обретении «взрослой идентичности», когда осталась нерешенной задача первого цельного осознания себя и своего места в мире. Ветераны войн фиксируются на отрицательном полюсе выбора в дихотомии этого юношеского предвзрослого кризиса – «остаться юношей или стать взрослым».

Многомерная интеракционная модель возникновения ПТСР была подтверждена в исследовании E. W. McCranie [et al.] (1992), в котором было показано, что отрицательное взаимодействие с отцом в детстве являлось самым сильным прогностическим фактором интенсивности и «серьезности» симптомов ПТСР (McCranie E. W. [et al.], 1992). Насилие и физическое злоупотребление в детском возрасте встречались в анамнезе большинства обследованных комбатантов, что подтверждено многими исследованиями (Clancy C. P. [et al.], 2006). В результате у будущего комбатанта в возрасте 2–3 лет формируется то, что H. Sullivan (1953) называл «динамизмом озлобленности и ненависти», который характеризуется чувством существования и «жизни среди врагов». Озлобленность часто принимает форму застенчивости, вредности, жесткости или других видов антисоциального поведения. У комбатантов, страдающих ПТСР и имеющих детскую травму в анамнезе, меняется не только структура личности, но и когнитивные схемы, «сбиваются индикаторы» определения обычных и патологических действий. Поведение, которое часто определяется окружающими как дисфункциональное (злоупотребление алкоголем, повышенная агрессивность, трудности в выражении чувств и разрешении конфликтов, нехватка теплоты и сочувствия в отношениях), часто не идентифицируется комбатантами (особенно выросшими в семьях ветеранов Второй мировой войны) как проблемное, так как с образцами такого поведения они встречались в окружающей их с раннего детства среде, где все эти явления воспринимались как вполне нормальные или терпимые (Murphy R. T. [et al.], 1999).

Биологические модели развития ПТСР, к которым отмечается усиление научного интереса в последние десятилетия, направлены на исследования психофизиологических, нейроэндокринных, нейроанатомических и ряда других особенностей этого расстройства.

S. M. Southwick [et al.] (1994) отмечали, что, хотя ПТСР вообще понимается как психологическое расстройство, следует рассматривать и его биологические аспекты. Накапливаются данные, показывающие, что серьезная психологическая травма вызывает изменения в организме, а нейробиологический ответ сохраняется даже годы после ее воздействия. Давно изменившиеся биологические процессы способствуют ряду жалоб, обычно высказываемых пациентами с ПТСР. К примеру, повышенная чувствительность и сенситизация норадренергической системы могут сохраняться в перевозбуждении, нарушениях сна и эксплозивных вспышках, затрудняя взаимодействие с членами семьи, друзьями, сослуживцами. Для смягчения этих симптомов перевозбуждения пациенты с ПТСР часто используют психоактивные вещества, которые подавляют периферийную и центральную функцию катехоламинов. Изменения в других нейробиологических

системах могут далее способствовать многократным симптомам типа навязчивых воспоминаний, диссоциативных явлений и даже эмоционального снижения.

Одним из психобиологических механизмов ПТСР C. Spitzer [et al.] (2010) считают возможную связь этого расстройства с некоторыми соматическими заболеваниями, следствием чего может быть слабовыраженный воспалительный процесс. Авторы изучили связи между ПТСР и уровнем С-реактивного белка в сыворотке в общей популяции и выявили тесные взаимоотношения между ними, учитывая при этом такие параметры, как пол, возраст, социодемографические факторы, индекс массы тела, артериальное давление, уровни липопротеинов и триглицеридов, физическую активность, коморбидные соматические заболевания, ежедневное потребление алкоголя, травмы. Предположительную связь представляет собой один из психобиологических патологических путей от ПТСР к соматическому нездоровью, особенно к сердечно-сосудистым, респираторным болезням, диабету. В этих исследованиях показана своего рода морфологизация ПТСР, при которой ПТСР на определенной стадии своего развития приобретает черты экзогенно-органической церебральной патологии. Взаимоотношения между ПТСР и экзогенно-органической патологией могут рассматриваться в русле концепции «патологически измененной почвы» С. Г. Жислина (1965), согласно которой именно «почва» как клинически невыраженное, неявное измененное функциональное состояние создает и измененную мозговую реактивность, проявляющуюся лишь в определенных условиях.

Установление факта связи между умеренной ЧМТ и ростом уровня ПТСР делает возможным предполагаемую обусловленность ПТСР черепно-мозговыми травмами (Мельников П. К., 1982; Bryant R. A., 2001). В рамках биологической модели ПТСР подтверждается вовлеченность в фундаментальный механизм ПТСР недостаточности амигдалы (миндалевидного тела), слабость средней префронтальной коры головного мозга (Rauch S. L. [et al.], 2006). Амигдала, как правило, является центральным звеном в развитии и выражении обусловленных страхом реакций, и исследования, проведенные на людях и животных, показали, что ингибиция реакций страха вызывает ингибицию активности средней префронтальной коры. Согласно этим взглядам, пациенты с ПТСР обнаруживают уменьшение активности средней префронтальной коры в процессе переживания страха (Lanius R. A. [et al.], 2006). Предполагается, что в процессе травмирования мозга имеет место повреждение нейронной сети, вовлеченной в процессы регулирования тревоги (Kennedy J. F. [et al.], 2007).

Отмечено, что воздействие психической травмы может привести к структурным нарушениям мозга, в особенности к атрофии гиппокампа (Gould E., Tanapat P., 1999; McEwen B. S., 1999). Применение современных методов компьютерной томографии позволило выявить у больных ПТСР: билатеральное уменьшение объема гиппокампа у пациентов с болезненными воспоминаниями о травматическом событии и левостороннее уменьшение его – в случае преобладания диссоциативных симптомов (Horowitz M. J., 1986). Однако выявленные изменения могут быть отражением преморбидных особенностей строения головного мозга у людей, подверженных развитию ПТСР (Кекелидзе З. И., 2002). Некоторые авторы не признают уменьшение объема гиппокампа последствием развития хронического ПТСР, а считают это, скорее, нейроэндокринологическим отклонением (Yehuda R. [et al.], 1995).

В то же время имеются данные, что при хроническом ПТСР различий объема ни гиппокампа, ни белого или серого вещества не отмечается, несмотря на то что объем гиппокампа коррелирует с клиническими данными. Высказывается гипотеза, что описываемое другими исследователями уменьшение объема гиппокампа происходит не обязательно из-за ПТСР. Отмечено, что при хроническом течении ПТСР эти изменения либо восстанавливаются после острого периода расстройства, когда эти изменения обнаруживаются, либо еще не успевают развиться (Hembree E. A., Foa E. B., 2000).

M. J. Friedman [et al.] (1995), исследуя нейробиологические аспекты ПТСР, руководствовались предположением о том, что у людей, подвергшихся катастрофическим стрессорам, были активированы те же нейробиологические механизмы, что и у лиц после воздействия менее серьезных, «нормальных» стрессоров. Отмечалось, что в обоих случаях успешная адаптация сопровождалась восстановлением нормального гомеостатического равновесия, а патологическая адаптация приводила к состоянию равновесия, являющемуся хотя и устойчивым, но все же значительно отличающемуся от нормальных нейробиологических стандартов. B. S. McEwen (1998) назвал такое патологическое равновесие «аллостазисом», а R. Yehuda [et al.] (1998) привели и доказательства присутствия аллостатического равновесия в гипоталамо-питуитрально-аденокортикальной системе у пациентов с ПТСР.