Психиатрия войн и катастроф. Учебное пособие

Коллектив авторов

В. Ю. Слабинский, С. А. Подсадный (2011) выдвигают гипотезу о важной роли в патогенезе ПТСР нарушений циркадных ритмов как проявления нарушения интегрирующей деятельности неспецифических структур мозга. Авторы ссылаются на ряд исследований, подтверждающих эту теорию. Так, T. W. Uhde (1994) считает, что ведущую роль в развитии стрессовых расстройств играет депривация сна, которая возникает после возникновения психотравмирующей ситуации и провоцирует в дальнейшем усугубление дневной симптоматики. Согласно данным О. В. Воробьевой (1991), депривация сна в течение суток у 58 % больных вызывает ухудшение состояния в виде усиления тревоги, которое сопровождается достоверным нарастанием десинхронизации в ЭЭГ бодрствования. А. М. Вейн (1974) в исследовании, посвященном дифференциации панических атак, возникающих ночью и днем, показал, что первые отличаются преобладанием тревожной симптоматики, а вторые – депрессивных проявлений. М. Ю. Башмаков [и

др.] (1995) делают предположение о более выраженной «биологичности» ночных и, соответственно, большей «психогенности» дневных расстройств. По данным С. А. Adler, М. G. Craske, D. G. Barlow (1992), релаксация, наступающая во время «сна-провала», может выступать в роли триггера этих расстройств. По мнению Е. Rossi (1987), на первом плане находятся вопросы психодинамики, и раннее пробуждение означает, что психофизиологическая система перегружена и человек когнитивно пытается совладать с психотравмирующей ситуацией. Е. Rossi связывает этот феномен с сопротивлением людей погружению в восстановительный ультрадианный ритм и боязнью наслаждения.

При построении клинической модели ПТСР Н. Л. Бундало (2008) использует метод нейросетевого моделирования. По ее мнению, неоспоримым преимуществом искусственных нейронных сетей является их возможность обнаруживать в системе и успешно моделировать такие формы взаимосвязей, которые недоступны при простом аналитическом изучении. В авторской нейросетевой модели была реализована сеть слоистой архитектуры, в которой все нейроны сгруппированы в 10 слоев, при этом нейроны внутри одного слоя работают параллельно. Каждый нейрон в слое принимает все выходные сигналы нейронов предыдущего слоя, а его выходной сигнал рассылается всем нейронам следующего слоя. Искусственная нейронная сеть была настроена на достижение наиболее эффективных результатов при построении клинической модели ПТСР.

Опубликованы противоречивые данные по поводу межполусферических различий мозговых образований, отражающих дисфункцию эмоциональных областей при хроническом ПТСР. Одни авторы обнаружили разницу объема правой миндалины (значительно меньше) и левой, что было расценено как приобретенный эффект в результате стресса, однако они не исключали возможность наличия предрасположенности (Pavlisa G.; Papa J., Pavic L. [et al.], 2006).

Как отмечает J. D. Bremer [et al.] (2000), при компьютерной томограмме головного мозга комбатантов с введением им I¹²³– меченого иомазенила и с определенной концентрацией этого радиолиганда в плазме крови констатировали пониженную плотность бензодиазепиновых рецепторов в медиальном префронтальном участке неокортекса (или пониженное сродство этих рецепторов к лиганду).

Согласно психофизиологической модели ПТСР A. de la Pena (1992), в основе расстройства лежит компенсаторное увеличение уровня информационных реакций у личностей, характеризующихся изначально низким уровнем информационных потоков в ЦНС. Автором было выявлено, что парасимпатотоники имеют более высокий риск развития ПТСР, поскольку у них ниже степень информационных потоков в ЦНС по сравнению с симпатотониками. В боевой обстановке парасимпатотоники в большей степени были способны противостоять неопределенности и увеличению информационной нагрузки. При прекращении боевых переживаний информационный поток в ЦНС у них редуцировался ниже допустимого порога, что обусловливало сенсорную депривацию, проявлявшуюся в переживании скуки и депрессии, а компенсаторная попытка мозга увеличить информационный поток в ЦНС приводила к появлению многих симптомов ПТСР – кошмаров, бессонницы, гипербдительности, импульсивного поведения и т. д.

В основе современных психофизиологических подходов патогенеза ПТСР лежит теория стресса Г. Селье (1960). Центральным положением его концепции является гомеостатическая модель самосохранения организма и мобилизация ресурсов реакции на стрессор. Этот синдром в своем развитии проходит три известные последовательные стадии: 1) реакцию тревоги; 2) стадию резистентности; 3) стадию истощения. Автор ввел понятие «эмоциональный стресс», т. е. аффективные переживания, сопровождающие стресс и приводящие к неблагоприятным изменениям в организме человека.

Характерно, что D. Bakan (1968) высказывал мнение о явном параллелизме концепции Г. Селье и З. Фрейда. Согласно его взглядам, синдром общей адаптации, описанный Селье, и психоаналитическая теория Фрейда основаны на одних и тех же принципах. Во-первых, это внутренний баланс: гомеостаз в первом случае, психическая жизнь – во втором. Внутренний баланс создает человеку оптимальные условия для адаптации к своему миру, регулируемые, с одной стороны, нейрогуморальными механизмами, с другой – психологическими. Гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система так же важна для поддержания гомеостаза, как либидо – для психологической жизни. При возникновении угрозы возможных изменений гомеостаза или других угроз оба механизма приводятся

в действие и формируются реакции стресса или тревоги. И то и другое автор представляет как неспецифические реакции для отражения еще не опознанных тревог и считает их двумя сторонами одной медали. Впоследствии, по его мнению, организм может опознать агрессора, и тогда включаются иммунологические механизмы или появляются страхи конкретных опасностей. Описанные механизмы важны для выживания, но иногда они могут быть саморазрушительными, например, когда они включаются в ответ на незначительную угрозу или часто повторяются. Так же развивается патология общего синдрома адаптации.

Как отмечает В. Ю. Омельянович (2000), большинство исследователей, проводивших психофизиологические эксперименты в рамках исследований ПТСР, придерживались двух основных парадигм. В рамках первой парадигмы в качестве раздражителей использовались стандартизированные аудиовизуальные реплики (обычно – звуки орудийного огня, миномета, изображение ситуаций боя и т. п.). При этом проводились измерения ЧСС, АД, кожно-гальванической реакции (КГР) и электромиограммы (ЭМГ) лобной области. Предъявляемые раздражители в этих исследованиях вызывали изменения ЧСС и АД у ветеранов войн с ПТСР более выражено, чем у ветеранов без ПТСР. Изменение КГР и ЭМГ были практически идентичны у обеих групп.

Вторая парадигма психофизиологических исследований предусматривает использование управляемых сценарием образов, как связанных с психотравмой, так и нейтрального содержания общей продолжительностью примерно 30 с. Полученные из личного опыта пострадавших сценарии записывались на пленку, после чего использовались как раздражители в психофизическом эксперименте. Исследования в этом направлении показали, что психофизиологические феномены, выявленные у ветеранов войн, страдающих ПТСР, характерны для всех больных ПТСР вне зависимости от вида психотравмы. Как отмечает В. Ю. Омельянович (2000), рассмотренные выше парадигмы могут быть приняты как различные методы для вызова состояния, способного к активации «блоков памяти», хранящих информацию о психотравме и сопровождающихся эмоциональными и поведенческими ответами.

Кроме того, ПТСР, развившееся в результате боевых действий, автомобильной катастрофы или иной экстремальной ситуации, проявляется в психофизиологическом ответе, специфичном для связанных с травмой раздражителей. В целом психофизиологические реакции на связанные с травмой раздражители дают возможность довольно точно выделить группу страдающих ПТСР из общего числа лиц, побывавших в экстремальной ситуации.

Характерно, что R. J. Gerardi (1989), S. P. Orr и R. K. Pitman (1993) указывают на то, что психофизиологическое исследование позволяет с высокой степенью вероятности проводить дифференциальную диагностику даже в условиях, когда пациент аггравирует или диссимулирует имеющуюся симптоматику ПТСР. Эти авторы отмечают бесспорную эффективность использования психофизиологических методов диагностики в дополнение к судебно-психиатрическому исследованию.

Последние десятилетия характеризуются интенсивным изучением нейроэндокринных и нейрофизиологических механизмов развития ПТСР (Волошин В. М., 2005). Невозможность успешно справиться с травматическим стрессом влечет за собой значительные нейробиологические последствия. Так, стимуляция церулярных нейронов, так называемых «синих пятен», ведет к появлению реакций, обычно связываемых со стрессом, в то время как их поражение уменьшает подобные проявления. Высказываются предположения, что ПТСР может являться следствием гиперактивности центральной норадренергической системы (Zigmond M. J. [et al.], 1995). J. W. Mason [et al.] (1988) сообщили, что у больных ПТСР наблюдается значительно более высокое соотношение норадреналина и кортизола, чем у больных другими психическими заболеваниями. Большое количество исследований посвящено дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, так как, согласно теории Г. Селье, она обеспечивает неспецифические реакции на стрессовые события. Считается, что дофаминергическая реакция коры головного мозга на стресс может рассматриваться как «микрокосм» главных изменений, которые происходят при ПТСР. A. Y. Deutch, C. D. Young (1995) предложили модель возникновения этого расстройства за счет увеличения выброса дофамина нейронами префронтальной коры головного мозга и связывают функцию дофаминергической регуляции нейронов префронтальной корысболее широкими областями мозга (включая миндалевидную железу). В качестве возможной нейроэндокринной аномалии у больных ПТСР M. A. Smith [et al.] (1989) рассматривают пониженную адренокортикотропиновую реакцию на введение кортикотропин-освобождающего гормона, так же, впрочем, как и у больных с большим депрессивным эпизодом, паническим расстройством и нервной анорексией. Другой нейроэндокринной аномалией у комбатантов с ПТСР является значительное повышение уровня тестостерона в сыворотке крови в противоположность его понижению у больных с большим депрессивным эпизодом (Mason J. W., 1990).