Психиатрия войн и катастроф. Учебное пособие
Шрифт:
Примерно у 50 % больных на различных этапах интоксикации наблюдаются делириозные и делириозно-онирические расстройства, длительность которых не превышает 4–6 ч. Следует учитывать, что в генезе этих нарушений существенное значение имеет влияние проводимой атропинотерапии.
Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием. Химические соединения этой группы вызывают при поражении токсический отек легких, на фоне которого формируется тяжелое поражение нервной системы. В основе действия на мозг лежит прежде всего нейротоксический эффект (нарушение генерации, проведения и передачи нервного импульса, которое усугубляется состоянием тяжелой гипоксии, вызванным нарушением внешнего дыхания). Из веществ, относящихся к данной
Аммиак. Широко распространен, применяется в производстве азотной кислоты, солей аммония, аммиачных удобрений, мочевины, используется в качестве хладагента в холодильных установках. Местное действие обусловлено преимущественно прижигающим эффектом нашатырного спирта, образующегося при взаимодействии аммиака с влагой. Возможен химический ожог глаз, верхних дыхательных путей. Общетоксические эффекты обусловлены в основном действием аммиака на нервную систему. Аммиак характеризуется полисинаптической активностью, способностью нарушать обмен некоторых тормозных медиаторов (глутаминовая и кетоглютаровая кислоты). Аммиак обладает также и курареподобным действием. Под влиянием аммиака резко снижается способность мозговой ткани усваивать кислород.
При нетяжелых интоксикациях признакам легкого общетоксического действия яда (слюнотечение, тошнота, головная боль, покраснение лица, потливость, боль в груди, позывы на мочеиспускание) сопутствуют выраженные симптомы раздражения глаз и слизистой верхних дыхательных путей (слезотечение, чихание, кашель).
Более высокие концентрации яда вызывают обильное слезотечение, боль в глазах, удушье, сильные приступы кашля, головокружение, боли в желудке, рвоту, задержку мочеиспускания. Соматические нарушения сопровождаются психическими расстройствами. Характерным является развитие оглушенности сознания. Возможно также возникновение делириозных состояний с выраженным психомоторным возбуждением. Аммиак – судорожный яд. Уже через несколько минут после массивного воздействия аммиака развивается мышечная слабость с повышением рефлекторной возбудимости, тетанические судороги, резко снижается порог слуха, аудиогенные воздействия приводят к формированию судорожного приступа.
В очень тяжелых случаях резкое раздражение верхних дыхательных путей аммиаком может привести к рефлекторному прекращению дыхания, сердечной деятельности и смерти. Если этого не происходит, то местное пульмонотропное действие яда часто приводит к формированию токсического отека легких.
Метаболические яды. Препараты группы метаболических ядов вмешиваются в интимные процессы метаболизма веществ в организме. По химическому строению эти яды относятся к самым разным классам соединений, но у них есть одно общее свойство – в организме отравленного они разрушаются с образованием высокореакционно-способных углеводородных радикалов. Свободные радикалы атакуют ненасыщенные связи жирных кислот с образованием перекисных соединений. При этом разрушаются липиды, являющиеся основой биологических мембран, гибнут клетки. Нарушается синтез метионина, холина, серотонина. Токсичность усугубляется еще и тем, что в процессе нарушенного метаболизма образуются метанол, формальдегид, муравьиная кислота – вещества, нарушающие энергетический обмен в тканях.
К этой группе соединений следует отнести хорошо известные из курса военной токсикологии сернистый и азотистый иприты, а также промышленные яды – диметилсульфат (применяется в органическом синтезе в химической промышленности), бромистый метил и хлористый метил (применяются в химической промышленности, как хладагент в холодильных машинах, огнетушителях), этиленоксид (применяется в химической, текстильной промышленности, используется как инсектицид и дезинфицирующее средство) и др.
Отравления метаболическими веществами характеризуются, как правило, отсутствием бурной реакции на яд, первичный контакт с ядом может проходить бессимптомно, клинические признаки интоксикации могут развиваться после скрытого периода. В патологический процесс вовлекаются многие органы и системы, но ведущими
В остром периоде интоксикации характерными психическими расстройствами являются оглушенность сознания различной степени тяжести, делириозные состояния, в периоде восстановления – астенические состояния, преимущественно с депрессивными и ипохондрическими проявлениями. В отдаленном периоде после интоксикации нередко формируются признаки органического поражения головного мозга. Изменения психического состояния часто сопровождаются грубой неврологической симптоматикой. Так, например, после отравления бромистым или хлористым метилами нейротоксические эффекты (головная боль, головокружение, рвота, тремор, выраженные астеноадинамические состояния с вялостью, повышенной утомляемостью, сонливостью) могут развиваться спустя 5–6 мес. после воздействия яда. При отравлениях этими ядами в течение многих лет могут наблюдаться парезы периферических нервов, шаткая походка, повышенная рефлекторная возбудимость. Гиперкинезы описываются и через 9—10 лет после отравлений.
Вещества, извращающие обмен веществ. К этой группе относятся вещества, способные действовать через легкие, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу, вызывать заболевания с чрезвычайно вялым течением. При этом в болезненный процесс вовлекаются практически все органы и системы. Характерной особенностью интоксикации является нарушение обмена веществ, что в итоге приводит к развитию глубокой кахексии и даже смерти. Основу этой группы составляют вещества, по химическому строению относящиеся к галогенизированным ароматическим углеводородам. Наивысшей токсичностью обладает диоксин.
Диоксин. Самостоятельного промышленного значения не имеет, однако в качестве примеси присутствует везде, где ведутся работы с другими хлорированными ароматическими углеводородами. Использовался американскими войсками во Вьетнаме в качестве гербицида. Диоксин может быть причиной образования обширных стойких очагов заражения при разрушении химических предприятий, где хранятся или производятся ароматические углеводороды.
Местным действием вещество не обладает. Как правило, первые симптомы интоксикации, даже при смертельном отравлении, развиваются в период от 10 сут. до нескольких недель. Поражение кожи протекает в форме злокачественного фурункулеза.
Основным проявлением интоксикации является прогрессивная кахексия. Характерными признаками энтеральных отравлений являются рвота, понос, желтуха, увеличение печени. Развиваются асцит, повреждения печени, атрофия лимфоидной ткани, атрофия семенных канальцев, вилочковой железы, геморрагии различных органов. Выраженные иммунодепрессивные свойства диоксина повышают восприимчивость организма к инфекции, что является наиболее частой причиной гибели. У перенесших отравление диоксином даже в стертой форме, как правило, наступает импотенция, наблюдаются пороки развития в потомстве. Для этого вещества чрезвычайно характерны канцерогенный, мутагенный и тератогенный эффекты. У лиц, соприкасавшихся с диоксином, в несколько раз чаще возникают злокачественные новообразования.
Психическое состояние при отравлении диоксином характеризуется развивающимися соматогенно обусловленными астеническими, астенодепрессивными состояниями, затяжными реактивными депрессиями, ипохондрическим развитием личности. Нередки суицидные тенденции и попытки. Возможно также формирование признаков органического поражения головного мозга.
Психические нарушения при интоксикации психотомиметиками. Психотомиметики (галлюциногены, психодизлептики) – химические соединения различной структуры, вызывающие временные психические нарушения. Типичным представителем этой группы является 3-хинуклидилбензилат (Би-Зет).