Психиатрия войн и катастроф. Учебное пособие

Коллектив авторов

Острый психоз развивается при воздействии на человека 0,01 мг вещества Би-Зет. Скрытый период интоксикации составляет 5–6 мин, а продолжительность психоза может достигать 9—10 сут. Механизм токсического действия Би-Зет определяется его антихолинергическим влиянием, связанным со способностью этого вещества блокировать холинореактивные системы мозга.

При легких поражениях отмечаются нарушение запоминания, снижение активного внимания, затрудняется осмысление происходящих событий. В более выраженных случаях у пораженного возникает состояние тревоги, страха, наблюдается психомоторное возбуждение, нарушается ауто– и аллопсихическая ориентировка. Для тяжелых отравлений характерны делириозные состояния. Иллюзии и галлюцинации носят (в отличие от интоксикации диэтиламидом лизергиновой кислоты – ДЛК) неприятный, устрашающий характер. Речь больных становится бессвязной, контакт с ними невозможен. В

ряде случаев вероятно развитие синдромов нарушения сознания (оглушенность, сопор, кома). В дальнейшем отмечаются амнестические расстройства, в течение длительного времени сохраняются астенические нарушения.

Соматовегетативные нарушения при отравлениях Би-Зет проявляются расширением зрачков, сухостью слизистых оболочек и кожных покровов, тахикардией, повышением температуры тела.

7.8. Психические расстройства при радиационных поражениях [3]

7.8.1. Патогенез психических расстройств при воздействии ионизирующих излучений

Активное развитие атомной энергетики, широкое использование ядерных энергетических установок в промышленности и на транспорте привело к необходимости изучения здоровья, в том числе психического, специалистов, связанных с их эксплуатацией, особенно в случае аварийных ситуаций на радиационно-опасных объектах.

3

В подготовке данного подраздела принимал участие доктор медицинских наук Рудой И. С.

В патогенезе психических расстройств при воздействии ионизирующих излучений (ИИ) выделяют три этапа: начальный, вторичных эффектов радиации и дезинтеграции нервно-психической деятельности.

Начальный (пусковой) этап определяется прямыми и косвенными эффектами радиации. Прямое действие ИИ обусловлено непосредственным поглощением энергии излучений биологически активными молекулами, при ионизации которых возникают свободные радикалы (косвенное влияние). При прямом и косвенном действии ИИ запускаются химически активные реакции, результатом которых является как деструкция существующих, так и образование новых (свободных радикалов, радиотоксинов) биологически активных соединений. Явления, происходящие на начальных этапах лучевого воздействия, принято называть первичными, или пусковыми. Они ведут к формированию гемической гипоксии, которая, в свою очередь, также активизирует процесс инициирования реакций свободнорадикального окисления.

Этап вторичных эффектов радиации проявляется в нарушении обмена веществ, с изменением соответствующих функций органов и систем (в особенности, ЦНС). Автокаталитически протекающий процесс свободнорадикального окисления изменяет структуру клеточных мембран и активность мембранно-связанных ферментов, приводящие к развитию клеточной гипоксии. Это, в свою очередь, приводит к нарушению всех видов обмена веществ (нейропептидного, белкового, электролитного, пигментного) нарушению иммуногенеза и т. д… Циркуляция крови через структуры мозга с избытком токсических начальных и конечных продуктов перекисного окисления липидов в сочетании с другими группами радиотоксинов, токсических веществ и соединений неядерной природы на фоне клеточной гипоксии формирует своеобразный «порочный круг» и соответствующие негативные клинические корреляты. Длительное токсическое действие эндогенных радиотоксинов, а также токсических веществ и соединений неядерной природы ведет к возникновению энергетической недостаточности мозга, что приводит к общей дезинтеграции нервно-психической деятельности.

7.8.2. Острая лучевая болезнь

Главными клиническими проявлениями острой лучевой болезни (ОЛБ) являются признаки поражения нервной, кроветворной и желудочно-кишечной систем. Тяжесть поражения зависит от суммарной дозы и характера облучения. Наиболее тяжелые психические расстройства отмечаются при облучении головы.

При облучении в дозе 8000—10000 Р (рентген) и более возникает церебральная («молниеносная») форма ОЛБ, при которой основными в картине болезни являются психические расстройства. Они обнаруживаются сразу после облучения и характеризуются помрачением сознания, вплоть до комы, тяжелыми эпилептиформными припадками, с последующим летальным исходом (в первые часы после облучения).

Облучение в дозе 5000–8000 Р вызывает токсемическую форму ОЛБ. Основная симптоматика проявляется при этом помрачением сознания (по типу психической спутанности).

Смерть, которой предшествует судорожный синдром, наступает в первую неделю после облучения.

Желудочно-кишечная форма ОЛБ, возникающая при облучении в 1000–5000 Р, проявляется тяжелейшей церебрастенией, аментивным и судорожным синдромами, а также рвотой, поносом, парезом кишечника и желудочно-кишечными кровотечениями. Больные погибают в течение первых 5—10 сут после облучения.

Облучение в дозе 100—1000 Р вызывает костно-мозговую («типичную») форму ОЛБ. В динамике типичной (костно-мозговой) формы ОЛБ выделяют 4 периода.

Начальный период (общей первичной реакции) протекает пофазно. Первая фаза (до 3–4 сут) проявляется общемозговыми симптомами в виде головной боли, головокружения, тошноты и многократной рвоты. Психические расстройства колеблются от нерезкого возбуждения до транзиторных картин помрачения сознания. Для второй фазы характерна изменчивость психических, в частности эмоциональных, нарушений, что проявляется сменой дисфорических и эйфорических состояний, с отсутствием критики больных к ситуации и своему состоянию (определяется как «рентгеновское похмелье»). Клиническая картина психических расстройств в начальном периоде зависит от тяжести болезни. При тяжелой степени ОЛБ больные испытывают иллюзорно-галлюцинаторные расстройства, с элементами психомоторного возбуждения, либо пребывают в ступоре. При средней тяжести болезни, на фоне нарастающей астении, эйфория и возбужденность сменяются чувством слабости и затруднением осмысления. При легкой степени постепенно редуцируются общемозговые симптомы, однако клиническое улучшение лишь относительно.

Продолжительность и клиническая картина второго (скрытого) периода зависит от дозы облучения. В случае малых доз он ограничивается месяцем, после чего облученные способны вернуться к профессиональной деятельности. В тяжелых случаях длительно сохраняются церебрастенические явления.

В течение третьего периода (разгара лучевой болезни), длительностью от 1 до 3 нед., отмечаются выраженные и разнообразные соматические и психические расстройства (в виде резкой слабости, головокружения, бессонницы, боли в области сердца, одышки и повышения температуры с ознобом). Обнаруживается эпиляция (в области головы, подбородка, туловища), могут отмечаться осложнения (в виде сепсиса, пневмонии, кровоизлияний во внутренние органы), страдают органы кроветворной системы (уменьшается число миелокариоцитов с микроскопической картиной опустошения костного мозга). Неврологически налицо признаки раздражения мозговых оболочек, снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, анизорефлексия. Типичны стойкие астеноадинамические нарушения. Крайне тяжелые формы проявляются оглушенностью (вплоть до сопора) и эпилептиформными припадками.

В четвертом периоде (восстановления), продолжительностью от 2–3 мес. до 1,5 года, у большинства больных со средней и тяжелой степенью ОЛБ прекращается кровоточивость, нормализуется кроветворение, улучшаются общесоматическое и психическое состояние, восстанавливается работоспособность. У больных с затяжным течением отмечаются стойкие церебрастенические жалобы, выявляются дезадаптационные расстройства. Психические расстройства в отдаленном периоде ОЛБ отмечаются в 70 % случаев и проявляются, как правило, астеническими нарушениями, а вменее благоприятных случаях – периодическими судорожными припадками, нарастанием признаков органического поражения головного мозга (вплоть до слабоумия).

7.8.3. Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) возникает у лиц, длительно обслуживающих источники ИИ (при нарушении техники безопасности), а также в процессе рентгенотерапии.

В сложном патогенезе ХЛБ существенное значение имеют различные обменно-метаболические расстройства, проявляющиеся распадом нуклеиновых кислот (РНК, ДНК), а также высвобождением токсичных химически активных окислителей. К этому примыкают тяжелые микроциркуляторные нарушения с порозностью стенок мозговых сосудов и выходом белковых и плазматических масс в периваскулярные пространства головного мозга, формированием его отека. Учитывая чрезвычайную чувствительность ЦНС к радиоактивному облучению, можно полагать, что упомянутые обменно-токсические и микроциркуляторные расстройства отчасти обусловлены также тяжелыми и все более усугубляющимися нарушениями центральной (гипоталамической) регуляции вегетативной и обменной деятельности организма, что наряду с тяжелой патологией кроветворных органов ведет к нарастающей гипоксии ЦНС.