Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

Коллектив авторов

По общероссийским данным (МЗ РФ), ежегодно заболевает более 300 человек на 100 тыс. населения, причем в ряде регионов (Саратовская и Липецкая области) эта цифра достигает более 430 и 500 на 100 тыс. населения соответственно.

По данным Всемирной организации здравоохранения (1999 г.), трихомонозом болеет около 10 % населения земного шара.

Урогенитальный трихомоноз является серьезной медико-социальной проблемой. Наряду с постоянным ростом заболеваемости выявляется тенденция изменения клинической картины этого заболевания, как у мужчин, так и у женщин. По данным ряда авторов, преобладание в настоящее время вялотекущих, бессимптомных форм трихомоноза, сложных для диагностики, связано с нарушением

естественного экологического равновесия микроорганизмов, которые поддерживают гомеостаз, а это приводит к изменению биоценоза, снижению колонизационной резистентности слизистых, формированию сложных микробных ассоциаций.

Trichomonas vaginalis, открытая как влагалищный паразит в начале XX в. Альфредом Донне, обладает, несмотря на относительно небольшие размеры, сложным строением. Недостаточно изучен генетический аппарат жгутиконосцев, к которым кроме трихомонад относятся лямблии и трипаносомы, а также метаболизм простейших, которые являются гетеротрофными организмами с голозойным типом питания. Возможно, с этими особенностями связаны высокая изменчивость и полиморфность, затрудняющие диагностику, особенно методами микроскопии.

Проведены исследования взаимоотношений трихомонад in vitro (вне организма) с лактобактериями, эпителиальными клетками влагалища, лейкоцитами и эритроцитами, и сделан вывод о фагоцитарной активности «простейшего» в отношении всех перечисленных клеток. Непосредственно в материале от больных на субмикроскопическом уровне была продемонстрирована возможность фагоцитирования трихомонадой гонококка (Яшкова Г. Н., 1977).

...

Одним из механизмов развития заболевания является фагоцитоз трихомонады.

Есть указания и на эндоосмотический способ питания, при котором трихомонады выделяют во внешнюю среду фермент гиалуронидазу, это приводит к разрыхлению тканей и более свободному проникновению в межклеточное пространство токсических продуктов обмена, как самого простейшего, так и сопутствующей флоры.

В результате многолетних исследований зарубежных и отечественных авторов стала известна ультраструктура и метаболизм трихомонады – своеобразного неклеточного организма. В чистой культуре трихомонада имеет величину клетки в длину – 10 мкм, в ширину – 6 мкм, овальную или округлую форму. Хотя размеры ее могут меняться в зависимости от стадии заболевания, темпов роста, особенностей штамма. Имеются сведения о большей величине трихомонад, выделенных у женщин, по сравнению с выделенными у мужчин. Считают, что мелкие особи присущи острой стадии заболевания, а более крупные – хронической. В зависимости от фазы роста и физико-химических факторов среды меняется фенотип клетки. Трихомонада в организме хозяина может быть амебовидной формы с множественными псевдоподиями, которые копируют контур эпителиальной клетки. Все эти факторы говорят о существенной модификационной изменчивости трихомонад, выполняющей адаптационную функцию.

Форма клеток трихомонады была в центре внимания исследователей на протяжении многих лет, так как при рутинной диагностике – микроскопии нативных (влажных) и окрашенных мазков – этот параметр является важнейшим. Эта проблема заключалась в низкой разрешающей способности световой микроскопии и квалификации исследователя. Сейчас благодаря применению электронно-микроскопического исследования доказано, что трихомонада и в культуре, и в материале от больных может существовать одновременно в трех морфологических формах: грушевидной жгутиковой, амебовидной и круглой. Переход трихомонады из одного фенотипа в другой сопровождается одновременной изменчивостью внутреннего строения.

1. Амебовидные трихомонады имеют фагоцитарную активность, это

обеспечивает им активизацию питания и запасания необходимых для размножения веществ; при этом выявлена выраженная цитотоксичность по отношению к клеткам хозяина.

2. Круглые трихомонады рассматриваются как почкующиеся или делящиеся особи.

Трихомонада имеет пять жгутиков (их длина почти равна длине самой трихомонады), четыре из которых расположены в ее передней части, а пятый – внутри ундулирующей мембраны, которые являются органами движения и адгезии. Трихомонады при неблагоприятных условиях существования трансформируются в овальную форму, это служило основанием считать, что они склонны к образованию цист. Впоследствии было доказано, что это не соответствует действительности, так как «клеточная стенка» трихомонад представлена лишь одной трехслойной (двухконтурной) цитоплазматической мембраной, на поверхности которой визуализируется рыхлый слой, состоящий главным образом из мукополисахарида(гликозаминогликана).

У трихомонад обнаружены внутриклеточные опорные структуры: коста, к которой прикрепляется ундулирующая мембрана(тянется вдоль клетки), и аксостиль, крупный органоид клетки гиалинового состава, напоминающий стержень, проходящий через всю трихомонаду и заканчивающийся снаружи в виде острого хвоста.

В цитоплазме живых трихомонад находятся гранулы – гидрогеносомы, которые являются аналогами митохондрий, содержат ферменты и участвуют в реализации метаболизма клетки. В цитоплазме трихомонады также находятся лизосомоподобные структуры – фагосомы. Ядро трихомонады расположено ближе к тому концу клетки, на котором расположены четыре жгутика (в передней части клетки), и окружено оно, как у эукариот, двухслойной ядерной мембраной.

Установлено, что трихомонады размножаются путем деления, обладают подвижностью благодаря жгутикам и ундулирующей мембране, а также оптимальным условиям развития (рН среды 5,9–6,5, температура 35–37 °C). Хорошо известно, что трихомонады быстро погибают в гипертонических и дезинфицирующих растворах, при температуре выше 40 °C, при высушивании.

...

Они могут сосуществовать с вирусом простого герпеса, с гонококками, хламидиями и другими микробами, содержащимися в нижних отделах половых органов.

В 1987 г. при изучении влагалищных трихомонад (L. Fold и соавт.) обнаружили у них специфические рецепторы эстрадиола и дигидро-тестостерона, наиболее высокий уровень рецепторов эстрадиола обнаружен у трихомонад, чувствительных к метронидазолу. Рецепторы эстрогенов блокировал тамоксифен, активный антиэстроген, поэтому некоторые исследователи пришли к выводу, что эти данные позволят использовать гормональные препараты и антигормоны в лечении трихомоноза. В эксперименте in vitro было установлено, что трихомонады в той или иной мере снижают подвижность сперматозоидов и их жизнеспособность. Так же действуют трихомонады на сперму во влагалище. Этим объясняется снижение плодовитости мужчин и женщин, больных трихомонозом.

Путь передачи и механизм развития заболевания

На сегодняшний день точно установлено, что мочеполовой трихомоноз передается главным образом половым путем. Внеполовое заражение наблюдается редко, например во время продвижения плода через родовые пути, пораженные трихомонадами.

Предположение о патогенности кишечной и ротовой трихомонад оказалось необоснованным, так как при попадании их в урогенитальный тракт они гибнут, не вызывая воспалительных процессов.