Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

Коллектив авторов

7. Повышение артериального давления. Артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, вызывая нарушение и повреждение эндотелия – внутренней стенки сосудов. Установлено, что повышение диастолического артериального давления на каждые 7 мм ртутного столба увеличивает риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца на 25 %.

8. Повышенная масса тела. Ожирение является самостоятельным фактором риска развития атеросклероза, а также способствует дислипидемии, повышению артериального давления, сахарному диабету.

Массу тела и степень ожирения можно оценить при помощи индекса массы тела (индекса Кетле). Он рассчитывается как отношение массы тела, взятой в килограммах, к росту, выраженному в квадратных метрах. В норме индекс массы тела равняется 20–25. Увеличение этого показателя свыше 25 говорит об увеличении массы тела и ожирении.

9. Сахарный диабет. Сахарный диабет относится к значительным и достоверным факторам риска развития атеросклероза и ИБС. Это заболевание способствует более раннему появлению атерогенной дислипидемии и поражению эндотелия сосудистой стенки.

...

Установлено, что сахарный диабет как I, так и II типа повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в 3–7 раз.

К наиболее распространенной и популярной теории развития атеросклероза относится липидная теория.

Холестерин и триглицериды, которые поступают в организм с пищей, связываются в плазме крови с белками и носят название липопротеидов.

Выделяют несколько видов липопротеидовв зависимости от размера:

1) липопротеиды высокой плотности. Они имеют размеры от 5 до 12 нм, легко проникают в стенку артерии, но легко ее же и покидают и не участвуют в атерогенезе;

2) липопротеиды низкой плотности(18–25 нм) и липопротеиды промежуточной плотности (25–35 нм), а также липопротеиды очень низкой плотности (50 нм) имеют малые размеры и легко проникают в стенку артерии. После их окисления они задерживаются в артериальной стенке. Данные группы липопротеидов являются атерогенными, т. е. способствуют развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца;

3) хиломикроныне являются атерогенными, так как имеют слишком большой размер, чтобы проникнуть в стенку артерии.

Механизм развития атеросклероза

Атерогенез протекает стадийно. Развитие атеросклеротической бляшки проходит три стадии:

1. Стадия жировых пятен и полосок. Это самое раннее морфологическое проявление атеросклероза. В первые годы жизни человека в сосудах на внутренней оболочке можно обнаружить пятна желтоватой окраски, имеющие размеры 1–2 мм. Эти пятна являются отложениями липидов, которые постепенно, с прогрессированием процесса сливаются друг с другом и превращаются в жировые полоски.

Данная стадия является только морфологической. Это означает, что она не имеет клинических проявлений: человек не предъявляет никаких жалоб, нет изменений со стороны внутренних органов

и систем.

Возникновение жировых пятен и полосок не означает, что процесс обязательно должен перейти в следующую стадию. Отсутствие факторов риска, правильный, здоровый образ жизни препятствуют развитию атеросклероза.

2. Стадия фиброзной бляшки. Фиброзная бляшка располагается на внутренней стенке артерии и растет эксцентрично, т. е. со временем уменьшает просвет кровеносного сосуда. Она имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, пенистых клеток, Т-лимфоцитов, фиброзной ткани, а также имеет мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина, поступающего из крови.

На данной стадии развития атеросклероза у человека появляются клинические проявления заболевания, зависящие от поражения какого-либо определенного сосуда: ишемическая болезнь сердца, желудочно-кишечные расстройства, перемежающаяся хромота и др.

3. Стадия комплексных нарушений. На данной стадии толщина капсулы фиброзной бляшки уменьшается, нарушается ее целостность, появляются язвы, трещины, разрывы. Данные изменения приводят к наложению тромбоцитов на разрушающуюся фиброзную бляшку, что влечет за собой развитие осложнений атеросклероза: инфаркта миокарда, ишемического инсульта и др.

Клиническая картина

Клинические проявления атеросклероза многообразны и зависят от локализации пораженных артерий, а также степени нарушения кровотока и сужения сосуда.

Однако имеются клинические проявления, которые можно обнаружить уже при внешнем осмотре человека. К ним относятся:

1) преждевременное или выраженное старение, когда создается впечатление, что человек выглядит старше своего возраста;

2) раннее поседение волос на голове;

3) множественные ксантомы – папулы желтого цвета, содержащие большое количество липидов, располагающиеся в области туловища, живота, ягодиц, часто на разгибательной поверхности суставов, на коже лба, а также ксантелазмы – желтые липидные пятна в области век;

4) наличие синильной, или старческой, дуги – матового или серовато-дымчатого колечка, располагающегося по краю радужной оболочки глаза, являющегося отложением липидов;

5) симптом червя – движения склерозированной лучевой артерии под кожей при измерении артериального давления.

Симптом Габриели и симптом Халфена имеют относительное значение, и их необходимо рассматривать в совокупности с другими проявлениями атеросклероза. Симптом Габриели – это обильный рост волос на ушных раковинах. Симптом Халфена – вертикальная или диагональная складка на мочке уха.

Клиническая картина атеросклероза, как говорилось выше, во многом зависит от локализации процесса, т. е. от того, какой сосуд поражен и какова степень его окклюзии и закупорки, что препятствует нормальному кровотоку.

При поражении артерий мозга возникают транзиторные ишемические атаки или инсульт – инфаркт мозга.

При локализации патологического процесса в артериях нижних конечностей возникает перемежающаяся хромота.

При поражении почечных артерий может возникать стойкое повышение артериального давления.