Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия
Шрифт:
Первый тип– Мобитц-1 – характеризуется наличием периодики Венкебаха – Самойлова (постепенным удлинением интервала PQ от цикла к циклу вплоть до полного прекращения проведения импульса на желудочки и выпадения одного желудочкового комплекса). После этого проводящая способность атриовентрикулярного узла восстанавливается и вновь наблюдается периодика.
Второй тип– Мобитц-2 – внезапное выпадение желудочкового комплекса без предшествующего удлинения интервала PQ.
При 3-й степенинаблюдается полное прекращение прохождения нервного импульса через атриовентрикулярное соединение, на ЭКГ регистрируется
Клиническая картинаво многом зависит от степени атриовентрикулярной блокады. При патологии 1-й степени больные обычно не предъявляют жалоб, а при физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы блокада этой степени никак не выявляется.
У больных со 2-й степенью блокады, при которой периодически или закономерно выпадают желудочковые сокращения, а также при 3-й степени (когда имеется самостоятельный ритм желудочков и предсердий) появляются характерные жалобы на головокружение, общую слабость, потемнение в глазах. Особенно они выражены у больных с полной (3-й степени) атриовентрикулярной блокадой на фоне значительной брадикардии. Возможно появление одышки и других признаков сердечной недостаточности, пульсирующих головных болей.
...
Тяжелым осложнением атриовентрикулярной блокады является синдром Морганьи – Адамса – Стокса.
В основе этого синдрома лежит ишемия центральной нервной системы вследствие асистолии желудочков или внезапного снижения частоты их сокращений. Чаще всего синдром Морганьи – Адамса – Стокса развивается в момент перехода атриовентрикулярной блокады 2-й степени в полную, когда возникает длительная предавтоматическая пауза (она предшествует началу устойчивого функционирования водителя ритма второго или третьего порядка). Этот синдром может возникать и на фоне полной атриовентрикулярной блокады, когда происходит уменьшение частоты импульсов, генерируемых желудочковым водителем ритма.
В течение первых 3–5 с этого приступа развивается предобморочное состояние. Появляются внезапное сильное головокружение, резко выраженная слабость, нарастающий шум или звон в ушах, темные круги перед глазами или мелькание мушек, тошнота, рвота. Возникает нарушение координации движений, дезориентация в пространстве, больные становятся бледными.
Через 10–20 с больные теряют сознание, могут появляться клонические подергивания мышц лица и туловища, ослабевает или становится полностью незаметным дыхание. При осмотре обращают на себя внимание значительная бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз. Далее, в течение 20–30 с, сохраняются глубокий обморок, нарушения дыхания. Оно может стать шумным, неритмичным, могут возникнуть генерализованные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, лицо становится синюшным, расширяются зрачки. Во время приступа пульс и артериальное давление не определяются.
Если ритм сердца не участится или экстренно не будет выполнена электрическая кардиоверсия, наступит клиническая смерть.
Однако в большинстве случаев приступ длится от 10–20 с до минуты и заканчивается благоприятно благодаря спонтанному учащению желудочкового ритма. Легкие приступы могут не приводить к потере сознания и судорогам, а проявляться лишь внезапным кратковременным обмороком, легким помрачением сознания.
Однако если эпизоды обморочного состояния многократно повторяются у пожилых людей, то могут нарушаться
Если не произойдет спонтанного увеличения частоты желудочковых сокращений и не будет оказана квалифицированная медицинская помощь, возможно развитие летального исхода. После приступа и восстановления сердечной деятельности у больного сохраняется ретроградная амнезия.
При атриовентрикулярной блокаде 1-й, 2-й степеней 2-го типа лечение не показано. Требуется контроль над ритмом (в настоящее время имеются аппараты для измерения артериального давления, способные определять вид нарушения ритма), а при блокадах 3-й степени или 2-й Мобитц-1 показана установка электрокардиостимулятора.
Глава 2. Болезни дыхательной системы у женщин
Дыхательные пути человека делятся на верхние и нижние. Воздух, который мы вдыхаем, проходит вначале через носовую и ротовую полости, гортань. Затем он попадает в трахею, которая представляет собой широкую полую трубку, начинающуюся за голосовыми связками. Трахея делится на два главных бронха(правый и левый), каждый из которых направляется в соответствующее легкое. Там главные бронхи начинают делиться, диаметр их просвета становится все меньше и меньше по мере деления. Это напоминает дерево, перевернутое кроной вниз: каждая следующая веточка тоньше предыдущей. Поэтому совокупность делящихся бронхов так и называется – бронхиальное дерево. Бронхи с наименьшим диаметром просвета (бронхиолы) заканчиваются мешочками – альвеолами, густо оплетенными сетью кровеносных сосудов.
...
В альвеолах происходит обмен кислородом и углекислым газом между кровью и вдыхаемым воздухом.
Стенка бронха состоит из трех слоев: наружного, который покрывает бронх, среднего – мышечного и внутреннего – слизистого, выстилающего бронх изнутри. Внутренний слой выстлан клетками реснитчатого эпителия. Называется он так потому, что на поверхности клеток, составляющих этот слой, находятся тонкие отростки – реснички. Благодаря их синхронному движению происходит удаление из бронхов инородных частиц, попадающих в бронхи с вдыхаемым воздухом: пыль, микробы и т. д. Также в этой оболочке имеются железы, которые вырабатывают слизь – мокроту. Когда при кашле у вас отходит мокрота – это значит, что откашливается слизь, которая образовалась в бронхах. Эта слизь также выполняет защитное действие, способствуя удалению из бронхов инородных частиц.
Под слизистым слоем расположен мышечный слой. В норме мышцы бронхов находятся в расслабленном состоянии, но при определенных условиях мышечные волокна могут сокращаться, и тогда просвет бронха уменьшается.
Ларингит, трахеит
Ларингит– это инфекционно-воспалительное заболевание гортани, встречающееся на фоне острого респираторного заболевания.
Трахеит– это инфекционно-воспалительное заболевание трахеи.
Причина, приводящая к развитию заболевания, – острая респираторная вирусная инфекция. Чаще всего это одно из проявлений острого респираторного заболевания, гриппа. На появление трахеита оказывают влияние местное и общее переохлаждение, неправильное питание, перенапряжение голосовых связок, вдыхание загрязненного воздуха, местно раздражающих газов и паров, курение, злоупотребление алкогольными напитками.