Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия
Шрифт:
1) избыточная потеря железа в процессе острых или хронических кровопотерь;
2) недостаточное поступление экзогенного железа при уменьшении содержания его в продуктах питания, а также при повышенном потреблении железа, например у беременных женщин, при лактации, у недоношенных детей и детей первых трех лет жизни;
3) нарушение процессов всасывания железа в желудочно-кишечном тракте при ахалии, анацидных состояниях, глистных инвазиях, пептических язвах, полипозе кишечника, язвенном колите, энтеритах;
4) нарушение процессов транспорта железа при печеночной недостаточности в связи с нарушением синтеза в печени различных молекулярных форм транспортных белков;
5) возникновение патологического депонирования железа в зоне воспалительного или опухолевого процесса и выключение его реутилизации в реакциях синтеза гемоглобина эритрокариоцитами.
Клинические проявления
К числу важных клинических проявлений железодефицитной анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, апатия, желудочно-кишечные расстройства, извращение аппетита. Хронические формы железодефицитной анемии сопровождаются подавлением пролиферационной активности эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта, в связи с чем подавляются процессы репарации, возникают глоссит, эзофагит, гастрит, энтерит. Возможно извращение вкуса и обоняния, свидетельствующее о нарушении чувствительности.
Дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек приводят к снижению их барьерной функции, что облегчает внедрение в организм бактерий, вирусов, грибов. Кроме того, нарушается продукция иммуноглобулинов класса А. Дефицит железа сопровождается резким угнетением клеточного иммунитета.
При легкой и среднетяжелой степени анемии, когда содержание гемоглобина превышает 60 г/л, активируется комплекс компенсаторных механизмов, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, смещается кривая диссоциации оксигемоглобина вправо, интенсифицируется отдача кислорода в тканях. При этом анемия проявляется весьма ограниченной симптоматикой. При дефиците содержания гемоглобина в крови ниже 60 г/л возникают тяжелые метаболические сдвиги, обусловленные выраженной гемической и тканевой гипоксией. Типовой реакцией на гипоксию у больных с железодефицитной анемией является активация симпатоадреналовой системы, приводящая к развитию тахикардии. Последняя иногда сочетается с увеличением размеров сердца, появлением систолического шума. Компенсаторной реакцией в условиях остро развивающейся железодефицитной анемии и гипоксии является гипервентиляционный ответ, сопровождающийся развитием газового алкалоза. Однако при хронических формах анемии возникает метаболический ацидоз, сочетающийся с активацией процессов свободного радикального окисления в биологических мембранах и избыточным накоплением продуктов липопероксидации в крови, различных органах и тканях.
Принципы патогенетической терапии
1. Восполнение дефицита железа по общепринятой схеме в соответствии со степенью тяжести анемии.
2. Рациональная диета, включающая в себя разнообразные железосодержащие продукты питания, фитотерапию.
3. Насыщение организма витаминами и микроэлементами.
4. Использование антигипоксантов, мембранопротекторов, предупреждение чрезмерной активации процессов липопероксидации.
5. По мере необходимости проводится коррекция кислотно-основного равновесия.
6. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы.
7. Восстановление функции центральной и периферической нервной системы.
8. Стимуляция белковосинтезирующей функции печени.
9. Иммунотерапия по показаниям.
Лечение
Прежде всего надо обнаружить и устранить источник развития анемии (иногда хирургическим путем – удаление дивертикула, сосудистых аномалий). Восстановить запасы железа диетой невозможно, так как всасывание железа из пищевых продуктов ограничено.
При соблюдении диеты следует ограничить употребление молока до 0,5 л в сутки, нельзя употреблять и другие молокосодержащие продукты за 2 ч. до приема препаратов железа.
...
В рацион питания должно входить большое количество животных белков: говядина, телятина, печень, бобовые, творог.
Среди пероральных препаратов железа выделяют монокомпонентные препараты, содержащие трехвалентное железо (железо полиизомальтозат), содержащие двухвалентное железо (железа глюконат, железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид), препараты железа, содержащие сульфат железа и аскорбиновую кислоту (сорбифер дурулес, ферроплекс), препараты железа, содержащие железо и фолиевую кислоту (мальтофер, гино-тардиферон).
В организм при лечении в сутки должны поступать не менее 20–30 мг железа, что может быть обеспечено суточной дозой лекарственного препарата в 100 мг. При хорошей переносимости, отсутствии побочных эффектов суточную дозу можно увеличить до 300–400 мг в 3–4 приема с интервалами не менее 4 ч. Препарат принимают за 1 ч. до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. При плохой переносимости большие суточные дозы делят на 6–8 приемов, что может улучшить переносимость препарата.
При эффективной терапии через 8—12 дней в крови повышается уровень ретикулоцитов, повышение уровня гемоглобина отмечается через 3 недели с момента начала лечения. После достижения концентрации гемоглобина в 120 г/л прием препарата продолжают в течение не менее 1,5–2 месяцев, а общая продолжительность лечения может достигать 6 месяцев, в среднем она составляет 2–3 месяца.
При значительной степени анемии препараты железа вводят внутривенно. Среди парентеральных препаратов наиболее распространены феррум лек, фербитол, ферковен, железа глюконат. Препараты железа назначают внутривенно в случае невозможности всасывания железа в тонком кишечнике, например при длительной диарее, синдроме нарушенного всасывания, обострении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.
Профилактика
Первичная профилактика – употребление в пищу продуктов, содержащих много железа, таких как мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничные крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушеный шиповник. Эту профилактику проводят среди лиц, являющихся группой риска развития железодефицитной анемии. Она необходима людям после операций, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей.
Вторичная профилактика показана по завершении курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания гемоглобина терапевтическую дозу снижают до профилактической. При сохраняющихся факторах риска развития анемии профилактическую дозу продолжают принимать в течение 6 месяцев после нормализации содержания гемоглобина в крови. Затем необходимо сдавать контрольные анализы 1 раз в год.
В 12 – дефицитные анемии
Витамин: В12 относится к группе кобаламинов, содержится в пище животного происхождения (мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках) в комплексной связи с белком. Продукты растительного происхождения не содержат витамин В12. Витамин В12, содержащийся в пище, получил название внешнего фактора Кастла. В чистом виде он был одновременно выделен в 1948 г. в Великобритании и США.
Для обеспечения всасывания витамина B12 необходим так называемый внутренний фактор – термолабильный гликопротеин с молекулярной массой порядка 50 000—60 000 дальтон, секретируемый париетальными клетками тела и дна желудка. В процессе всасывания витамина В12 выделяют три стадии. Первая стадия включает в себя образование димера внутреннего фактора – гликопротеина с ММ 115 000, присоединяющего к себе витамин В12 – внешний фактор. Вторая стадия всасывания характеризуется связыванием указанного комплекса со специфическими рецепторами энтероцитов подвздошной кишки. На третьем этапе включается механизм активного транспорта через кишечные клетки. В плазме крови витамин B12 связывается транспортными белками – транскобаламинами I, II, III, причем транскобаламин-I – белок с электрофоретической подвижностью, свойственной б-глобулинам. Он имеет полупериод жизни 9—10 дней и отнюдь не легко обменивается с тканями. Между тем связанный с транскобаламином II витамин В12 имеет короткий полупериод жизни, причем транскобаламин II усиливает поглощение витамина B12 клетками различных органов и тканей, в частности эритроцитами. Транскобаламин II является основным транспортным белком для витамина B12, обеспечивая его доставку к костному мозгу.