Злой рок. Политика катастроф
Шрифт:
История болезней – это длительное взаимодействие между постоянно развивающимися патогенами, их переносчиками (насекомыми или животными) и человеческими социальными сетями. Следы малярии были обнаружены в египетских мумиях 3000-летней давности, о болезни написано и в почти столь же древних китайских книгах, но кажется, что вид Plasmodium falciparum начал заражать и убивать людей задолго до этого[389]. P. Falciparum – самый опасный из пяти видов патогенных для человека плазмодиев; их распространяют комары, и чаще всего – самки комаров рода Anopheles. Самая смертоносная в истории бацилла – Yersinia pestis (чумная палочка), мутация Y. Pseudotuberculosis. Впервые она возникла в Китае по меньшей мере две с половиной тысячи лет тому назад[390]. Она тоже не может инфицировать людей напрямую, но требует не одного посредника, а двух: это блохи (особенно крысиная южная блоха, Xenopsylla cheopis, хотя свою роль в Черной смерти могла сыграть и блоха человеческая, Pulex irritans) и грызуны, такие как крысы, поскольку только у грызунов
Есть два микроба, которые распространяются, не требуя насекомых-посредников, – это Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха) и Mycobacterium leprae (палочка Хансена). Вызывают они соответственно туберкулез и проказу. Первая микобактерия – одна из самых медленных в плане воспроизводства: она делится каждые 24 часа. Но чем больше людей собирается в одном месте, тем большее их количество она может заразить. У многих болезнь не выходит за пределы латентной формы; если же это случается, люди умирают, когда от разрушительного воздействия патогена гибнут легкие. Это незабываемо отобразил Верди в последнем акте «Травиаты» (1853). Туберкулез передается по воздуху, когда зараженный кашляет, чихает, говорит или плюет. Примерно так же распространяется и проказа, но ее главные симптомы – участки обесцвеченной кожи со сниженной чувствительностью из-за поражения нервов. Сифилис, напротив, относится к инфекциям, передаваемым половым путем. Вызывает его бактерия Treponema pallidum (бледная трепонема), а развитие болезни растянуто во времени. В первичном периоде образуются шанкры (мелкие язвочки на коже, не вызывающие желания их почесать). Во вторичном периоде трепонемы распространяются во все органы тела, а еще – в центральную нервную систему. Потом сифилис переходит на много лет в латентное состояние, когда симптомы не проявляются. Третичный период ассоциируется с симптомами хронической нейродегенерации. Намного стремительнее развивается сыпной тиф, который еще называют тифозной лихорадкой; его наиболее эпидемическую версию вызывает бактерия Rickettsia prowazekii (риккетсия Провачека) – ее переносят платяные вши. Последняя, но не менее смертоносная бактерия, о которой мы поговорим, – это Vibrio cholerae (холерный вибрион), бацилла, которая может делиться каждые тринадцать минут и распространяется в зараженной воде. Холеру вызывает не сама бацилла, а производимый ею токсин (холероген): он повреждает клеточные мембраны, регулирующие поглощение жидкостей. Смерть, с формальной точки зрения, наступает не от обезвоживания, а от «невылеченного гиповолемического шока с метаболическим ацидозом»[394].
Если рассмотреть вирусные заболевания, то можно сказать, что три из них сыграли историческую роль – в том смысле, что их воздействие было катастрофическим. Оспа – это (оставшееся в прошлом?) инфекционное заболевание, вызываемое одним или двумя вариантами вируса, Variola major и Variola minor, которые появились примерно десять тысяч лет тому назад в северо-восточной Африке. Об оспе сообщают китайские тексты, написанные еще в 1122 году до нашей эры. На египетских мумиях, и прежде всего – на мумии Рамсеса V (годы правления – 1149–1145 до н. э.), обнаружены отметины, похожие на те, какие наносит оспа. Среди первоначальных симптомов заболевания были лихорадка и рвота; потом возникали язвы во рту и отвратительная сыпь на коже. Болезнь не требовала посредника: носитель становился заразным, как только появлялись первые язвы, и распространял вирус воздушно-капельным путем, кашляя или чихая. Заразными были и сами пустулы; опасно было даже дотронуться до одежды или постельного белья заболевшего. Риск смерти, измеренный с помощью коэффициента летальности при заражении (infection fatality rate, IFR), был высоким: примерно 30 %, а для младенцев – еще выше. У тех, кто выживал, на всю жизнь оставались шрамы – как у Эстер Саммерсон из «Холодного дома» (1853) Диккенса – или же слепота. Оспа была не такой заразной, как ветрянка: ее репродуктивное число (Ro) было ближе к 5 (для сравнения: у ветрянки – 10, у кори – 15). Но оспа была намного смертоноснее и убила три миллиона человек в одном только XX веке, пока ее не уничтожили в 1970-х годах в результате самой успешной в истории кампании по вакцинации; впрочем, и самой продолжительной[395].
А вот от желтой лихорадки нам, возможно, не избавиться никогда. Вирус, переносимый желтолихорадочным комаром Aedes aegypti, может заражать и людей, и обезьян. Симптомы – лихорадка, головные и мышечные боли, повышенная чувствительность к свету, тошнота и головокружение, а также покраснение лица, глаз и языка. Да, может быть, оспа ушла навсегда, но желтая лихорадка встречается в 44 странах мира и ежегодно заражает до 200 тысяч человек, из которых 30 тысяч умирают (летальность при заражении – 15 %), прежде всего из-за органной недостаточности[396]. И, наконец, существует грипп, убийца с изменчивым обличьем. Грипп, который относится к семейству ортомиксовирусов, подразделяется на три типа (A, B и C) в соответствии с различиями в матриксном белке и нуклеопротеиде. Вирус гриппа А делится на подтипы, основанные на характеристиках двух главных поверхностных гликопротеинов: гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA). Три подтипа гемагглютинина (H1, H2, H3) и два подтипа нейраминидазы (N1, N2) становились причиной эпидемий гриппа. Сам грипп – инфекция респираторная. Он распространяется с кашлем или чиханием больного и обладает уникальной способностью перестраивать свой генетический материал – однонитевую РНК, присутствующую в вирионе (вирусной частице вне живой клетки) в виде нескольких отдельных частей. По мере того как перестраивается геном, в конфигурации поверхностных антигенов происходят небольшие изменения (антигенный дрейф); у вируса гриппа А они бывают более значительными (антигенный сдвиг). Кроме того, если вирус заразит человека одновременно с другим человеческим штаммом или с вирусом птичьего или свиного гриппа[397], то между двумя вирусами могут начаться процессы рекомбинации или реассортации, то есть обмена генетическим материалом.
Начиная с неолита люди стали более подвержены этим и многим другим инфекциям. К этому привели три фактора: непрестанное расширение человеческих поселений; более близкое соседство с насекомыми и животными; экспоненциально растущая мобильность. Можно сказать и более кратко: урбанизация, сельское хозяйство, глобализация. Города, поселки и переполненные жилые помещения, с ними связанные, сыграли основополагающую роль в повышении заразности болезней, которые распространяются от человека к человеку. Однако для многих других заболеваний решающее значение имело присутствие животных и насекомых. По меньшей мере восемь распространенных болезней зародились у домашних животных (дифтерия, грипп А, корь, свинка, коклюш, ротавирус, оспа и туберкулез), еще три – у человекообразных обезьян (гепатит B) и грызунов (чума и сыпной тиф). Шимпанзе мы должны благодарить за малярию и ВИЧ, овец и коз – за корь; коров (скорее всего) – за туберкулез и оспу; грызунов – за сыпной тиф и бубонную чуму; нечеловекообразных обезьян – за лихорадку денге и желтую лихорадку; птиц и свиней – за грипп. Дальние путешествия – как с торговыми, так и с военными целями – позволяли каждому из новых патогенов в конце концов пересекать континенты и моря, отчего заболевания, изначально свойственные тропическим регионам, распространялись в областях с умеренным климатом – и наоборот[398].
Иными словами, как бы хитроумно ни развивались микробы, они способны заразить нас лишь настолько успешно, насколько позволяют сети, нами созданные, в том числе и те, которые мы делим с животными. И самое главное – сколь бы изобретательны ни оказались мы сами в вопросах профилактики заболеваний и разработки лекарств против них, наши сети могут подорвать все усилия. Чем больше население городов, тем уязвимее мы для болезни. Чем ближе мы живем к животным, тем уязвимее мы перед зоонозами. Мы сознательно одомашнили овец, коров, кур, собак и кошек. Мы невольно делили наши дома – и часто делим до сих пор – с вшами, блохами, мышами и крысами. Что касается летучих мышей (их более тысячи видов, и их огромные скученные стаи – просто рай для появления новых вирусов), то в домах у нас они, возможно, и не живут, но постоянно обитают неподалеку. Мы еще увидим, что представители культур, в которых летучие мыши продаются живыми на мясо, подвергают серьезному риску и себя, и своих торговых партнеров[399]. И, конечно, чем больше мы путешествуем, тем более уязвимыми становимся перед эпидемиями.
Микробы не хотят нас убивать; они эволюционировали только для того, чтобы воспроизводить себя. Смертоносные вирусы, скажем те же коронавирусы, которые вызывали тяжелый острый респираторный синдром (SARS, атипичную пневмонию) или ближневосточный респираторный синдром (MERS), не смогли широко распространиться, поскольку у их жертв проявлялись очевидные симптомы заболевания, а потому больные часто умирали, не успев заразить многих других. В 2007 году группа ученых пророчески заметила: «Если передача патогена по природе своей вредит носителю, то давление отбора будет воздействовать на патоген так, чтобы уравновесить выгоды более интенсивной передачи и недостатки слабой жизнестойкости носителя, вызванной повышенной заразностью… Вирулентность снизится, чтобы число носителей не начало убывать»[400].
Эпидемии Древнего мира
Итак, история пандемий – это не только история эволюции патогенов, но и в той же мере история социальных сетей. Более того, до научных прорывов в медицине, которые произошли в конце XX века, мы мало что могли противопоставить заразным болезням – разве что видоизменять наши социальные сети, ограничивая распространение инфекций. Это было необычайно сложно, и не только потому, что мы не понимали природы инфекционных заболеваний, но и оттого, что люди, по всей видимости, неспособны перестроить свои модели взаимодействия, даже понимая – как сейчас, в современную эпоху, – какому риску их подвергает невидимый микроб. Поэтому в прошлом и получилось так, что пандемии вели к невольному распаду социальных сетей – а иногда и политических структур – чаще, чем к сознательному и эффективному изменению коллективного поведения.
Древнейший отчет об эпидемии нам оставил афинянин Фукидид, отец историографии. В первой главе своего труда «История» (431 г. до н. э.) он писал, что война между Афинами и Спартой «длилась очень долго, и в ходе ее сама Эллада испытала такие бедствия, каких никогда не знала ранее за такое же время»[401]. Но война была лишь одной из многих бед, которые обрушились на Грецию:
Никогда не было захвачено и разрушено столько городов… никогда еще не было столько изгнаний и кровопролития (как в ходе военных действий, так и вследствие внутренних распрей)…Страшные землетрясения одновременно распространились на большую часть страны, затмения солнца стали происходить чаще, затем возникла засуха (в некоторых областях даже голод), и, наконец, разразилась ужасная моровая болезнь…[402][403]
Обратите внимание, что из всех катастроф, которые выпали на долю Фукидида и его города, он особо выделил, оставив напоследок, моровую болезнь, поразившую жителей на второй год войны. По словам Фукидида, болезнь началась в Эфиопии, через Египет проникла в Пирей, морской порт, а уже из Пирея пришла в Афины. Город был уязвим, поскольку афиняне, по воле Перикла, укрылись за городским стенами и готовились воевать прежде всего на море. С пришествием эпидемии Афины превратились в смертельную ловушку. Умерла четверть жителей; умер и сам Перикл с женой и двумя сыновьями. Болезнь не миновала и Фукидида, но он выжил и вспоминал симптомы с ужасающей точностью: