Руководство по поведенческой медицине собак и кошек
Шрифт:
Стресс представляет собой адаптационный механизм, позволяющий животному быстро реагировать на событие, изменяющее его гомеостаз. В повседневном употреблении термин “стресс” означает физиологическую реакцию, описанную Селье (Selye, 1956), а также — особенно когда речь идет о человеке — событие или ситуацию, оказывающие хроническое негативное воздействие на поведение, здоровье и благополучие. Для разграничения этих двух определений в рамках настоящей главы используются термины “стрессовая реакция” (“стрессовый ответ”), т.е. физиологическая ответная реакция на ряд эмоциональных и мотивационных изменений, и “стрессовый фактор”, т.е. событие или ситуация, оказывающие острое или хроническое воздействие и обусловливающие стрессовую нейроэндокринную реакцию. Особое внимание в данной главе будет уделено механизму первичной ответной реакции страха и вызываемой ею стрессовой реакции.
Страх —
Вызывающий страх раздражитель, воздействующий на центральную нервную систему посредством органов чувств, передается из
13 - Собаки и кошки
таламуса как в кору головного мозга, так и в гиппокамп. Таламус, кора головного мозга и гиппокамп связаны с латеральным ядром миндалевидного тела. Входящая информация о раздражителе и его значимости, а также о результате сравнения его с аналогичными раздражителями из предыдущего опыта поступает в центральное ядро миндалевидного тела. Отсюда посылаются три сигнала, обусловливающие три компонента реакции страха. Один сигнал, идущий в центральное серое вещество, управляет двигательной ответной реакцией и может передавать информацию другим участкам коры головного мозга, связанным с сознанием. Второй выходящий сигнал, поступающий в латеральный гипоталамус, контролирует вегетативные реакции, а третий, идущий к крайней полоске таламуса, стимулирует гормональный ответ (LeDoux, 1992). Следовательно, импульсы исходящие из миндалевидного тела при реакции страха, проходят по нескольким проводящим путям и вызывают когнитивную, двигательную и нейроэндокринную ответные реакции (LeDoux etal., 1988). Нейроэндокринная составляющая и есть так называемая “стрессовая реакция”, или “стрессовый ответ”.
Стрессовая реакция является нормальным, высоко адаптивным механизмом, без которого, строго говоря, было бы невозможно выживание. Она обеспечивает ресурсы для определенных форм немедленной двигательной активности, включая оптимизацию зоркости и реактивности (Weipkema, Koolhaas, 1992), или для физиологического ответа, например реакции иммунной системы на повреждение (Ader, Cohen, 1993).
Филогенетически реакция стресса — очень древняя система. Считается, что она эволюционировала из ранней гуморальной реакции иммунной системы на внутреннюю или внешнюю угрозу нарушения гомеостаза (Maier, Watkins, 1999). В ходе эволюции позвоночных она стала неотъемлемой частью их организма и является теперь адаптивной системой, максимально увеличивающей способность животного реагировать на перемены (Maier, Watkins,
1999).
Импульс, стимулирующий вегетативную нервную систему (Schwaberefa/., 1982), повышает симпатическую активность и снижает парасимпатическую. Именно активность симпатической нервной системы вызывает изменения, которые по привычке связывают с реакцией “борьбы или бегства”, в том числе повышение частоты сердечных сокращений, увеличение минутного сердечного выброса, расширение кровеносных сосудов, питающих жизненно важные органы, повышение частоты дыхания, снижение активности желудочно-кишечного тракта и репродуктивных органов. Конечным результатом становится готовность организма к активному ответу. Кроме того, симпатическая активность стимулирует выделение адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников и субкортикальными зонами головного мозга (Le Moal, Simon, 1991). Адреналин активирует гликолитический распад углеводов. Кроме того, оба гормона повышают частоту сердечных сокращений, кровяное давление и вызывают другие симпатомиметические эффекты. Норадреналин — важный нейромедиатор центральной нервной системы: норадре-нергические нейроны соединяют лимбическую систему со стволом мозга и передним мозгом в единую систему, способную инициировать и распознавать стрессовую реакцию (Wallace et al., 1992). Имеются данные, что у грызунов повышение уровня адреналина на короткий период заметно улучшает когнитивные способности (Introini-Collison, McGaugh, 1986). По-видимому, это происходит за счет стимулирующего
Другая ветвь нейроэндокринной реакции на страх проходит через гипоталамус и обеспечивает активацию секреции кортикостероидов корой надпочечников. Повышение уровня кортизола оказывает мощное влияние на метаболизм глюкозы: уровень глюкозы в крови возрастает, и ее расщепление в клетках дает энергию, необходимую для мышечной активности. Кроме того, прямое воздействие кортизола на головной мозг стимулирует поведенческие ответные реакции, возможно, путем активации нервных путей, проходящих через голубоватое место, расположенное в ромбовидной ямке продолговатого мозга.
Рецепторы кортизола присутствуют почти во всех клетках организма, и, соответственно, практически повсеместно проявляется его влияние на метаболические процессы. Так, увеличение уровня кортизола приводит к снижению чувствительности гонад к лютеинизирующему гормону (ЛГ), вследствие чего стрессовая реакция сопровождается падением уровня половых гормонов. В результате у животных, постоянно находящихся в состоянии стресса, уменьшается либидо и снижается репродуктивная способность.
Выделение кортизола регулируется гипота-ламо-гипофизарно-надпочечниковой системой по принципу отрицательной обратной связи. Нейроны паравентрикулярного ядра гипоталамуса вырабатывают пептид — кортикотропин рилизинг-гормон (КРГ), который стимулирует выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза (Dunn, Berridge, 1990). АКТГ, в свою очередь, стимулирует синтез и секрецию кортизола корой надпочечников. Поскольку эта система работает по принципу отрицательной обратной связи, повышение уровня кортизола подавляет секрецию и КРГ и АКТГ. КРГ, а также вазопрессин и окситоцин вырабатываются и в других частях центральной нервной системы, модулируя действие нейропептидов (Gibbs, 1986). Вместе с тем их влияние на поведенческую реакцию в ответ на угрозу имеет очень сложный характер (Ivanyi etal., 1991).
В период стресса в центральной нервной системе секретируются также бета-эндорфины, причем это происходит под воздействием того же рилизинг-гормона, что и АКТГ (Guillemin et al., 1977). Роль бета-эндорфинов весьма велика: при выраженной стрессовой реакции они регулируют восприятие боли центральной нервной системой (Netto etal., 1987).
Хотя в данной главе стрессовая реакция рассматривается в контексте действия страха, она возникает не только в этом случае, но и при воздействии различных эмоциональных и мотивационных факторов, влияющих на лимбическую систему, а также при физических изменениях. По существу, она представляет собой физиологическую реакцию, позволяющую особи восстанавливать свой гомеостаз, нарушенный в результате воздействия внешнего или внутреннего стрессового фактора. Стрессовую реакцию могут вызывать как положительные, так и отрицательные эмоции, что определяет активное движение животного по направлению к желательному раздражителю и избегание нежелательного. В основе своей эта реакция является механизмом генерирования возбуждения, подготавливающим особь к обороне или активной деятельности (Selye, 1956).
Страх_
Внутренний процесс возникновения эмоции является необходимым элементом инициирования любой поведенческой реакции на раздражитель. Будучи людьми, мы осознаем эмоции через призму своего субъективного состояния и даем названия различным эмоциям в соответствии с условиями, в которых они проявляются. Но нам неизвестно, свойственно ли животным “осознание” эмоции. Инстинктивно мы чувствуем, что собаки и кошки понимают свое эмоциональное состояние. Но осознание эмоций или его отсутствие никак не сказывается на формировании поведения. Аналогичным образом, люди не осознают связанные с эмоцией нейрофизиологические изменения, хотя последние играют важную роль в определении поведенческих реакций на раздражитель.
Проведенные на животных исследования показали, что в процессе обучения эмоциональные состояния играют роль различительных раздражителей (см.гл.5). Более того, этот факт использовали при изучении влияния фармацевтических препаратов на субъективное состояние (например, Colpaert, 1995). Именно от эмоциональной реакции на внешний раздражитель зависит, какие ассоциации он вызовет - позитивные или негативные, а соответственно, и какова будет поведенческая реакция на этот раздражитель (Young, 1959). Кроме того, интенсивность эмоционального ответа варьирует в зависимости от “значимости” (или важности) раздражителя, что позволяет животному выделять биологически значимые явления, чтобы познакомиться с ними в первую очередь и соответственно реагировать на них.