Кардиология. Клинические лекции
Шрифт:
Ногти становятся ломкими с продольной исчерченностью у больных с железодефицитной анемией. При аускультации у таких больных на верхушке часто выслушивается систолический шум.
Важное значение имеет симптом «часовых стекол» (большие округлые выпуклые ногти на руках), который бывает при пороках сердца с шунтированием крови справа налево и при подостром септическом эндокардите. Однако нужно иметь в виду, что чаще всего такие ногти указывают на хронический гнойный процесс в легких (бронхоэктазы, абсцесс легкого и т. д.).
Волосы бывают очень ломкими и выпадают при железодефицитной анемии, системной красной волчанке и амилоидозе. У больных с микседемой также наблюдается выпадение волос, особенно на голове, латеральной трети бровей и на лобке.
Существовало мнение, что ранняя седина является признаком атеросклеротического поражения сосудов, однако доказать это не удалось.
Отеки
Отеки
Образование отеков во всех случаях связано с нарушением равновесия между фильтрацией и абсорбцией жидкости в капиллярном русле. Фильтрация жидкости из капилляров в интерстициальное пространство происходит под действием гидростатического давления крови. Обратный процесс – реабсорбция жидкости из интерстиция – обусловлен более высоким осмотическим давлением плазмы по сравнению с осмотическим давлением интерстициальной жидкости. Более высокое осмотическое давление плазмы связано с высокой концентрацией в ней молекул белка, которые, в отличие от молекул электролитов, не могут свободно проходить через стенку капилляра.
Эффективное осмотическое давление, обусловленное белками, носит название онкотического давления. Разность между ним и гидростатическим давлением крови и определяет движение жидкости через стенки капилляра. На артериальном конце капилляра, где гидростатическое давление высокое, преобладает фильтрация. По мере движения крови по капилляру гидростатическое давление падает, а онкотическое давление растет (так как жидкость уходит, концентрация белка увеличивается). В результате в венозном конце капилляра преобладает реабсорбция. В норме процессы фильтрации и реабсорбции сбалансированы, однако любые сдвиги, увеличивающие гидростатическое или снижающие онкотическое давление, нарушают этот баланс и приводят к образованию отеков (табл. 6–2).
Таблица 6–2. Основные патогенетические причины отеков
Повышение гидростатического давления в капиллярах.
Уменьшение онкотического давления крови:
• при сердечной недостаточности;
• в случае обструкции вен;
• при нарушении лимфооттока;
• при потере белка организмом (нефротический синдром, энтеропатии);
• при выходе белка из сосудистого русла вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки (воспаление, аллергия);
• при снижении синтеза белка в печени (печеночно-клеточная недостаточность);
• при малом поступлении белка с пищей (голодные отеки).
Механизм возникновения отеков при сердечной недостаточности достаточно сложен. Уменьшение сердечного выброса, независимо от причин, его вызвавших, вызывает ряд реакций, направленных на задержку жидкости, опосредованных главным образом повышением симпатического тонуса. Эти изменения в конечном итоге сводятся к снижению фильтрации и повышению реабсорбции жидкости и электролитов в почках, что и обусловливает задержку жидкости в организме и повышение объема циркулирующей крови. Это вполне оправдано филогенетически, так как в естественных условиях наиболее частой причиной снижения сердечного выброса является кровопотеря. В этом случае задержка жидкости и повышение объема циркулирующей крови патогенетически наиболее адекватная компенсаторная реакция. Если же снижение сердечного выброса обусловлено поражением миокарда, как это и бывает у кардиологических больных, то компенсаторная задержка жидкости оборачивается другой стороной. Вследствие неспособности пораженного миокарда перекачивать увеличивающийся объем поступающей в камеры сердца крови жидкость начинает скапливаться в венах позади пораженного желудочка, а затем и выходить в интерстициальное пространство. При этом если в случае левожелудочковой недостаточности избыточная жидкость накапливается в легких, вызывая одышку, а затем и отек легких (см. выше), то при правожелудочковой недостаточности накопление жидкости происходит по ходу большого круга кровообращения. Вода набирается преимущественно в органах с наиболее рыхлой структурой соединительной ткани. В первую очередь она накапливается в печени, а затем – в подкожной клетчатке, приводя к образованию отеков. Важно иметь в виду, что видимые на глаз отеки появляются только тогда, когда избыток жидкости в организме превышает 5 литров. На более ранних стадиях они выявляются только при пальпации, когда после нажатия пальцем остается ямка в подкожной клетчатке. Особый интерес представляют редкие случаи, когда припухлость видна, но при надавливании углубления не остается. Такая необычная плотность отека возможна при нарушении оттока лимфы, когда в подкожной клетчатке скапливается большое количество белка, либо при специфических изменениях структуры подкожной клетчатки, наблюдаемых при микседеме или липоэдеме (см. ниже). Характерные клинические особенности отеков сердечного происхождения перечислены в таблице 6–3.
Таблица 6–3. Клинические особенности отеков при недостаточности кровообращения
• Распределение отеков преимущественно по силе тяжести (у ходячих больных преимущественно отеки ног, у лежачих – отеки поясницы и крестца).
• Симметричность отеков (обе голени утолщены в одинаковой степени).
• Признаки органического заболевания сердца с увеличением размеров правого желудочка.
• Наличие застойного увеличения печени, где жидкость скапливается в первую очередь.
Распределение отеков согласно действию силы тяжести. Локализация сердечных отеков определяется смещением свободной интерстициальной жидкости под действием силы тяжести. У ходячих пациентов, ведущих активный образ жизни, отекают прежде всего голени, причем отек нарастает к вечеру и уменьшается утром, после ночного сна. Только дальнейшее накопление жидкости ведет к распространению отеков вверх: на подкожную клетчатку бедер и промежности, затем и на поясницу и брюшную стенку. Лишь в наиболее тяжелых случаях отек распространяется на подкожную клетчатку грудной стенки, лица и рук. В этих случаях говорят об анасарке – генерализованных отеках, сопровождающихся, как правило, накоплением жидкости в серозных полостях с развитием асцита, гидроторакса и гидроперикарда. Другая последовательность распространения отеков может наблюдаться у лежачих больных. При длительном горизонтальном положении тела избыточная жидкость обычно вначале скапливается на пояснице и в области крестца. Поэтому при подозрении на сердечную недостаточность пациента, находящегося на постельном режиме, всегда необходимо повернуть на живот.
Симметричность отеков необходима, чтобы пытаться связать их с недостаточностью кровообращения. Во всех сомнительных случаях отеков ног необходимо обмерить и сравнить окружность правой и левой голени. Если они окажутся разными, то следует искать в первую очередь местные нарушения кровообращения, прежде всего признаки флеботромбоза (см. ниже).
Необходимо, однако, иметь в виду, что нередко наблюдается сочетание недостаточности правого желудочка и флеботромбоза. И это отнюдь не случайно. С одной стороны, замедление кровотока при сердечной недостаточности способствует тромбообразованию в венах, а с другой – флеботромбоз самая частая причина тромбоэмболий легочной артерии, которые могут привести к перегрузке правого желудочка и нарушению его функции. Таким образом, хотя асимметричные отеки ног исключают сердечную недостаточность как единственную их причину, они не исключают возможности ее сочетания с тромбофлебитом.
Признаки органического заболевания сердца с увеличением размеров его правых отделов всегда имеются на той стадии сердечной недостаточности, когда возможно развитие отеков. Чаще всего у пациента налицо признаки перенесенного инфаркта миокарда, дилятационной кардиомиопатии, ревматических пороков или легочного сердца.
Застойное увеличение печени во всех случаях предшествует отекам подкожной клетчатки. Это обусловлено особенностью строения печеночной паренхимы, в которой избыточная жидкость при правожелудочковой недостаточности накапливается в первую очередь. Если же у пациента имеются отеки, а размеры печени не увеличены и симптом Плеша отрицательный (см. ниже), то это достаточно надежно исключает сердечную недостаточность как причину отеков (см. табл. 6–4).
Редким исключением из этого правила являются больные с кардиальным циррозом печени. Длительный массивный застой крови в печени приводит к гибели гепатоцитов и разрастанию соединительной ткани. В результате уменьшаются размеры печени и ее способность накапливать жидкость. Однако выраженный сердечный цирроз встречается нечасто и только при очень тяжелых формах недостаточности кровообращения, когда признаки сердечной патологии явные и диагноз не вызывает затруднений.
Мы наблюдали пациентов, страдавших одновременно недостаточностью кровообращения и алкогольным поражением печени. В этих случаях печень также оставалась маленьких размеров, несмотря на кардиомегалию и анасарку. Таким образом, если у пациента имеются клинико-лабораторные признаки тяжелого поражения паренхимы печени, то это может объяснить отсутствие гепатомегалии при сердечной недостаточности, и в этом случае ее небольшие размеры не исключают сердечного происхождения отеков. Кроме того, у некоторых пациентов симптом Плеша просто невозможно определить, так как яремные вены лежат слишком глубоко и не Тем не менее, несмотря на все указанные исключения, у подавляющего большинства пациентов с отеками, обусловленными недостаточностью кровообращения, гепатомегалия и положительный симптом Плеша являются простым и удобным ключом к правильному диагнозу.