Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

Коллектив авторов

Анорексия, развившаяся вследствие нервного перенапряжения, сопровождается снижением секреции стимулирующих гормонов гипофиза, что чаще всего встречается при резком похудании (на 15 % и более). Это приводит к прекращению менструаций и заставляет девушек обратиться к гинекологу. При осмотре обнаруживаются уменьшение размеров наружных и внутренних половых органов, а также гипотония, урежение сердечных сокращений до 50–45 уд./мин и гипотермия. В дальнейшем формируются отвращение к пище и полная потеря аппетита.

При повышенной выработке гормонов гипоталамуса развивается болезнь Иценко – Кушинга, что влечет

за собой увеличение размеров надпочечников и повышенную выработку ими гормонов и, как следствие, повышение секреции андрогенов и глюкокортикоидов. При осмотре обращает на себя внимание ожирение с преимущественным отложением жира на лице, шее, верхних конечностях (лицо становится лунообразным), кожа при этом сухая с мраморными участками и высыпаниями. На коже живота и груди образуются багровые полосы – стрии.

Гигантизмразвивается при увеличении специфических структурных клеток гипофиза, что сопровождается повышенной продукцией соматотропина. Внешний вид больных: непропорционально высокий рост, а со временем развиваются укрупнение черт лица, пальцев, увеличение размеров нижней челюсти и т. д. Заболевание сопровождается снижением концентрации гонадотропных гормонов и аменореей.

Синдром Шиенаразвивается как следствие структурного изменения гипофиза (чаще всего после послеабортных или послеродовых кровотечений). В гипофизе обнаруживаются очаги омертвевшей ткани, развивается внутрисосудистый тромбоз (приводит к изменениям почек, печени и головного мозга). Из-за выраженного недостатка гонадотропинов гипофиза развиваются аменорея, олигоменорея или овуляторное бесплодие, гипотрофия молочных желез и резкое похудание.

При травматизации рецепторов, расположенных в толще матки (что встречается при частом выскабливании слизистой оболочки матки – абортах), может развиться гиперпролактинемия. Кроме этого, гиперпролактинемия может развиться при нарушении функции гипоталамуса, который в норме регулярно подавляет выработку пролактина. Это часто наблюдается при нарушении контроля над секрецией пролактина, что приводит к увеличению его содержания в крови, что может привести к формированию микро– и макроаденомы гипофиза. Лечение гиперпролактинемии зависит от того, какая ее форма наблюдается (функциональная или анатомическая). При функциональной форме применяют антагонисты дофамина (парлодел, начиная с 1/2 таблетки, увеличивая дозу каждые 2 дня на 1/2 таблетки, доводя до 3–4 таблеток в сутки). Если развивается недостаточность второй фазы менструального цикла (овуляция), то с 5-го по 9-й день цикла назначают кломифен, стимулирующий созревание и выход яйцеклетки. Микроаденома гипофиза успешно лечится парлоделом и его аналогами, вызывая дегенеративные и дистрофические изменения в опухоли, а макроаденома гипофиза является показанием к оперативному вмешательству.

Адипозо-генитальная дистрофия– это результат врожденной патологии гипоталамо-гипофизарной системы. Это состояние характеризуется ожирением (из-за поражения центров насыщения и голода). А снижение гонадотропной функции гипофиза приводит к развитию гипогонадизма.

Синдром истощения яичников

Синдром истощения яичников– патологическое состояние, сопровождающееся вторичной аменореей, бесплодием или различными вегетососудистыми нарушениями после 38 лет (в этом случае нарушения репродуктивной и менструальной функции были ранее).

В настоящее время существует несколько теорий возникновения синдрома истощенных яичников: генетические аномалии, при которых содержание фолликулов резко снижено уже при рождении; аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, тиреоидит Хашимото, аплазия тимуса и др.); вирусные инфекции, краснуха, авитаминозы, воздействие радиации и химических агентов.

...

Главным фактором возникновения этого синдрома является замещение гонад соединительной тканью, так как при воздействии всех перечисленных факторов в фолликулах развиваются дегенеративные изменения, которые приводят к их выключению и эстрогендефицитному состоянию.

Начало заболевания характеризуется развитием нарушений менструального цикла с последующим развитием аменореи (в возрасте 36–37 лет), сопровождающейся приливами, слабостью, повышенным потоотделением и головными болями, развиваются дистрофические нарушения в молочных железах.

Масса матки и яичников, как правило, уменьшена, слизистая оболочка матки резко истончена, яичники желтоватого цвета, а желтое тело отсутствует. Уровень пролактина в крови снижен в 2 раза по сравнению со здоровыми женщинами.

Надпочечниковая аменорея

Так же как и любые другие, нарушения функции надпочечников могут иметь функциональную, анатомическую и врожденную природу.

Наиболее распространенным считается синдром Иценко – Кушинга, который развивается при гиперпродукции кортизола и андрогенов. Клиническая картина синдрома сходна с болезнью Иценко – Кушинга и также приводит к нарушению менструально-овуляторного цикла.

Вторым по встречаемости является андрогенитальный синдром, представляющий собой врожденную гиперплазию коры надпочечников. Этот синдром является генетически обусловленным. Возникает из-за врожденного дефицита специфического фермента (С12-гидролазы), необходимого для синтеза андрогенов в коре надпочечников. В результате нехватки фермента происходит недостаточная секреция кортизола, а это по принципу обратной связи вызывает гиперсекрецию АКТГ, что ведет к повышенной секреции андрогенов.

Андрогены, как известно, оказывают вирилирующее действие на организм даже в период внутриутробного развития, что и приводит к развитию врожденной формы андрогенитального синдрома.

Cимптоматическая картина андрогенитального синдрома очень специфична и характеризуется выраженным синдромом вирилизации. Это выражается в следующем: внешний вид половых губ напоминает мошонку, клитор больших размеров, при рождении часто ошибочно определяют пол. Если адреногенитальный синдром развивается в более позднем возрасте, то клиническая картина иная: возраст менархе 15–16 лет, после развивается олигоменорея, развивается гирсутизм (оволосение по мужскому типу, выраженная маскулинизация, жирная кожа с множественными акне).

Аменорея, связанная с дисфункцией щитовидной железы

Как правило, к прекращению менструаций приводит гипотиреоз, который может быть как первичным, так и вторичным. При гипертрофии тиреоцитов происходит подавление функциональной активности гипофиза, в результате чего увеличивается соотношение фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов.

...

При прогрессировании гипотиреоза функция яичников угнетается, и в них начинают развиваться различные дегенеративные процессы, что и приводит к аменорее.