Механизмы регуляции вегетативных функций организма

Глазырина Победа Васильевна

Глюкокортикоиды также могут усиливать реабсорбцию натрия в канальцах нефрона. Кроме того, они уси­ливают почечный кровоток и фильтрацию в клубочковом аппарате нефрона и уменьшают реабсорбцию воды в канальцах.

Вышеприведенные данные об участии коры надпочеч­ников в регуляции функции почек объясняют клинические симптомы, развивающиеся у животных после адреналэктомии или у людей при надпочечниковой недоста­точности. В том и другом случае происходит увеличение выделения с мочой натрия, хлора и гидрокарбонатов с эквивалентной потерей воды, уменьшение экскреции ка­лия, мочевины и фосфора. Степень потери натрия определяет тяжесть клинических проявлений адреналовой недостаточности. Избыточная потеря натрия приводит также к уменьшению кислотообразующей

и кислотовыделительной функции почек.

Адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников; лучше всего изучено его действие на процессы клубочковой фильтрации. Адреналин суживает сосуды коркового слоя почки. В зависимости от преимущественного действия на приносящие и выносящие артериолы клубочка адреналин может уменьшать или увеличивать объем фильтрации в клубочке. При введении адреналина в кровь наблюдается также уменьшение диуреза и натрийуреза. Предполагают, что на канальцевые функции адреналин может оказывать непрямое действие — через ренин-ангиотензинную системы (см. ниже) и альдостерон.

Ренин-ангиотензинная система. В области сосудистого полюса мальпигиевых телец нефронов располагается юкстагломерулярный аппарат (ЮГА), ответственный за выработку ренина. ЮГА состоит из нескольких элемен­тов, наиболее важными из них являются эпителиоидные клетки, окружающие приносящую артериолу у ее входа в клубочек и клетки плотного пятна части стенки дистального извитого канальца, примыкающей к сосудис­тому полюсу клубочка. В юкстагломерулярных клетках образуется ренин — фермент, катализирующий начальный этап образования ангиотензина из 2-глобулинов плазмы.

Ангиотензин-2 обладает выраженным сосудосужи­вающим действием на афферентные и эфферентные артериолы клубочка, в силу чего он обеспечивает ауторегуляцию коркового кровообращения в почках и процес­сы фильтрации в клубочках. Кроме того, ангиотензин-2 стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников и регулирует, таким образом, транспорт натрия и воды в канальцах. В больших дозах ангиотензин-2 вызывает некоторое увеличение секреции и глюкокортикоидов.

Секреция ренина ЮГА стимулируется: а) падением артериального давления в сосудах почки, б) повыше­нием внутриканальцевого и интерстициального давле­ния в почках, в) уменьшением концентрации ионов натрия в крови, г) увеличением концентрации натрия в жидкости дистальных канальцев. Изменения первого и второго факторов воспринимаются эпителиоидными клетками приносящих артериол (выполняют функцию барорецепторов), а изменение баланса натрия между плазмой и жидкостью мочевых канальцев воспринимает­ся клетками плотного пятна, выполняющими функцию хеморецепторов. Раздражение баро- и хеморецепторов юкстагломерулярного аппарата сопровождается уве­личением выработки ренина и увеличением концентрации ангиотензина-2 в крови.

Действие ангиотензина-2 на клубочки и канальцы способствует согласованному функционированию этих отделов нефрона и направлено на сохранение натрия в организме. Количество натрия, поступающее в канальцы в результате фильтрации должно соответствовать реабсорбционной способности канальцев. При нарушении этого соотношения (ускорение фильтрации при повышении сис­темного давления крови; подавление активности фер­ментов, участвующих в транспорте натрия) концентрация натрия в начале дистальных канальцев повышается, выработка ренина и образование ангиотензина-2 усиливаются. Ангиотензин-2 вызывает две реакции: с одной стороны, он способствует сужению приносящих артериол клубочка и уменьшению фильтрации, а с другой — уси­ливает продукцию альдостерона корой надпочечников и повышает реабсорбцию натрия эпителием дистального отдела нефрона. Обе реакции способствуют восстанов­лению нормального соотношения между поступлением и реабсорбцией натрия в канальцах и предотвращают потерю натрия организмом.

Простагландины. В мозговом веществе почки осу­ществляется постоянный синтез простагландинов групп

Е, Р и А. Первая группа отличается наибольшей активностью. Под влиянием простагландинов наблюдается увеличение кровотока в мозговом слое почки, увеличение диуреза и натрийуреза. Повышение экскреции воды и натрия при действии простагландинов может быть обу­словлено, во-первых, усилением кровотока в мозговом слое почки («вымывание» ионов натрия, хлора и мочевины, создающих осмотический градиент в тканях сосочка), во-вторых, непосредственным действием на канальцевый эпителий. Предполагают, что простагландины находятся в конкурентных отношениях с АДГ при их совместном действии на клеточные рецепторы.

Гормональная регуляция процессов реабсорбции воды и солей в канальцевой части нефрона не является са­мостоятельным процессом, она подчинена центральной нервной системе, в частности гипоталамической области промежуточного мозга, и вовлекается в реакцию по принципу рефлекса. Такие реакции могут развиваться при изменении осмотического давления крови или при изменении объема жидкости, циркулирующей в организ­ме. Подтверждением этого служат как эксперименталь­ные, так и клинические данные. У животных при раздра­жении или разрушении ядер гипоталамуса, у больных с опухолями, локализованными в диэнцефальной области, часто наблюдаются нарушения водно-электролитного гомеостаза.

Нервно-гуморальная регуляция постоянства осмотического давления крови

Осмотическое давление крови и внеклеточной жидкос­ти, определяемое суммарной концентрацией растворенных в них молекул и ионов, — одна из наиболее точно под­держиваемых констант организма. У здорового человека концентрация осмотически активных веществ в плазме крови составляет 290—300 мосм/л. Так как осмотическое давление крови и тканевой жидкости определяется глав­ным образом содержанием в них хлористого натрия, то и регуляция постоянства осмотического давления заключается в поддержании определенного соотношения между натрием и водой. Любые, даже кратковременные отклонения осмотического давления от константного уров­ня вызывают изменения диуреза. При повышении ос­мотического давления диурез уменьшается, а при снижении - повышается. Регуляция постоянства осмоти­ческого давления крови осуществляется нейронами супраоптических ядер гипоталамуса. Функция этих ядер очень своеобразна. В них имеются нейроны, обладающие функцией осморецепторов (возможно, натриорецепторов), и нейроны, способные вырабатывать нейросекрет со свойствами АДГ гормона (аргинин-вазопрессин).

Нейроны-осморецепторы содержат вакуоль, заполнен­ную жидкостью с постоянной осмолярностью, равной осмолярности плазмы крови. При повышении концентра­ции растворенных веществ вокруг нейрона-осморецептора вода из него выходит и вакуоль сморщивается, при понижении концентрации солей в окружающей среде вакуоль набухает. Колебания объема вакуоли осморецептора вызывают разряды нервных импульсов; импульсация поступает к нейросекреторным клеткам и изме­няет выработку нейросекрета в них. Нейросекрет из нейронов супраоптических ядер по гипоталамо-гипофизарному тракту транспортируется с помощью аксоплазматического тока в нейрогипофиз, откуда после опре­деленных изменений АДГ поступает в кровь и воз­действует на процессы реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубках.

Осморецепторную функцию выполняют не только нейроны-осморецепторы гипоталамуса. Сеть осморецепто­ров имеется и в периферическом сосудистом русле: в сосудах печени, селезенки, поджелудочной железы и др. (Я. Д. Финкинштейн и сотр.). Раздражение осморецеп­торов сосудов вызывает рефлекторную реакцию на почку через тот же центральный нейро-гормональный аппарат, что и раздражение нейронов-осморецепторов гипотала­муса. Возможно, что в обычных условиях жизнедеятель­ности контроль через осморецепторы сосудов порталь­ной системы имеет ведущее значение, так как из кишеч­ника в процессе пищеварения всасывается большое количество растворенных веществ и воды.